AMNIORREXE

A ruptura prematura de membranas (RPM) pré-termo ocorre em aproximadamente 2-3% das gestações, sendo responsável por aproximadamente 1/3 de todos os partos prematuros. Devido a sua associação com o parto prematuro (decorrente do curto período de latência), infecção perinatal e compressão funicular pela oligodramnia, a ruptura prematura de membranas pré-termo é uma importante causa de morbimortalidade perinatal.

Fisiopatologia

A fisiopatologia da RPM é multifatorial, sendo em muitos casos desconhecida. São descritos como fatores associados: baixo nível sócio-econômico, tabagismo, doenças sexualmente transmissíveis, conização de colo uterino, parto prematuro prévio, trabalho de parto prematuro e sangramento vaginal na gestação atual, sobre-distensão uterina (gestação gemelar, polidramnia), amniocentese, circlagem cervical.

As complicações associadas a RPM incluem:

• Infecções maternas, fetais e neonatais;
• Trabalho de parto e parto prematuros;
• Hipoxia e asfixia fetal decorrente da compressão funicular ou da presença de DPP associado;
• Aumento de cesariana;
• Síndrome de deformação fetal (CIR, malformação devido à compressão da face e membros pela oligodramnia e, principalmente, hipoplasia pulmonar).

Diagnóstico

O diagnóstico de amniorrexe é essencialmente clínico, sendo visualizada saída de líquido amniótico através do orifício externo do colo pelo exame especular em 90% dos casos. Em caso de dúvida, a demonstração de alcalinização do pH vaginal em papel de nitrazina é sugestiva, embora não-conclusiva, de amniorrexe (devido à ocorrência de resultados falso-positivos em contaminação por sêmen e sangue ou presença de vaginose bacteriana e anti-sépticos alcalinos na vagina). O pH da vagina é normalmente 4,5 a 6,0, enquanto o pH do líquido amniótico é 7,0 a 7,3. Um swab do fundo de saco posterior pode ser colhido, e após secagem, a identificação ao microscópio de cristalização típica gerada pelo contato com o líquido amniótico é outro exame de fácil realização que auxilia no diagnóstico. A citologia vaginal de material também colhido de fundo de saco vaginal e corado com sulfato de azul-do-nilo a 1% com a identificação de células da epiderme fetal (que assumem coloração laranja quando presentes) e a presença de lanugens e escamas fetais também pode ser usada para diagnóstico.Até que seja afastado o diagnóstico de amniorrexe deve-se evitar o toque vaginal, que diminui o tempo de latência e aumenta a morbidade infecciosa materno-fetal.

Tratamento

A conduta frente a RPM pré-termo deve ser individualizada de acordo com os riscos materno-fetais e de complicações neonatais. A conduta conservadora é definida como tratamento direcionado para continuação da gestação com observação clínica constante da mãe e do feto. A presença de trabalho de parto avançado, infecção intra-uterina ou outras complicações maternas e avaliação fetal evidenciando comprometimento do mesmo são indicativos de impossibilidade de adoção de conduta conservadora.

Embora existam vários trabalhos publicados a respeito da conduta ideal na RPM pré-termo, este tema ainda permanece como um dos mais controversos na obstetrícia. No entanto, em alguns pontos há consenso: uma vez confirmado o diagnóstico de RPM, a paciente deve ser hospitalizada, e, na maioria dos casos, permanecerá internada até o parto; o uso de corticóide anteparto para aceleração da maturidade pulmonar no feto prematuro é uma das mais efetivas condutas na obstetrícia, reduzindo a morbidade e mortalidade perinatal nestes fetos, devendo ser prescrita para as pacientes com RPM antes de 34 semanas.

A profilaxia antibiótica para estreptococos do grupo B é recomendada para pacientes em trabalho de parto pré-termo, ao menos que a paciente tenha cultura recente.

O uso de profilaxia antibiótica na conduta conservadora em pacientes com RPM pré-termo visa à diminuição dos riscos de infecção materno-fetais e o aumento do intervalo entre a amniorrexe e o parto (baseado no fato de infecções ocultas serem causa provável de RPM pré-termo e trabalho de parto prematuro subseqüente).

DOENÇAS RARAS

PROGERIA OU SÍNDROME DE HUTCHINSON

A Progeria, ou Síndrome de Hutchinson, é uma doença genética extremamente rara que acelera o processo de envelhecimento em cerca de sete vezes em relação à taxa normal.

A expectativa média de vida das pessoas é de 14 anos para as meninas e 16 para os meninos.

Essa doença afecta 1 entre 8 milhões de crianças.

Desde a sua identificação foram relatados cerca de 100 casos.

CAUSAS

Acredita-se que a Progeria possa ser uma doença autossómica, recessiva ou dominante. No caso de ser dominante, isso pode ocorrer devido a uma mutação genética nos gâmetas de um dos progenitores.

A etiologia não está bem estabelecida. Os casos em geral são esporádicos. Duas equipes de pesquisadores franceses e norte-americanos identificaram uma mutação no gene LMNA que codifica a proteína Lamina A capaz de controlar a estrutura do núcleo, a parte da célula que contém a maior parte dos genes e dos cromossomas; essa mutação torna o núcleo instável.

No núcleo de células em crianças com Progeria foram detectadas alterações que levam à instabilidade e morte celular precoce, impedindo a regeneração dos tecidos. Somente em 88% dos casos de Progeria foi observada essa mutação genética.

Também é possível que ocorra uma perda progressiva e acelerada das extremidades dos Telómeros que controlam o número de divisões nas células, e esse fenómeno é, em geral, evidenciado no envelhecimento progressivo patológico. No envelhecimento progressivo normal e também no patológico, o encurtamento do telómero a cada divisão celular actuaria como uma contagem e um sinal do número de divisões celulares e, indirectamente, da duração da vida.

CARACTERÍSTICAS

As principais características clínicas e radiológicas incluem a alopecia, perda de gordura subcutânea e osteólise entre outras citadas abaixo. A inteligência não é afectada. A morte precoce é causada por aterosclerose.

• Artrose
• Baixa estatura ou nanismo
• Cabelo rarefeito ou ausente (generalizado)
• Clavícula ausente ou anormal
• Dificuldades na alimentação no lactente
• Envelhecimento prematuro
• Erupção tardia dos dentes
• Face estreita
• Fenótipo emagrecido
• Hipoplasia terminal dos dedos
• Luxação do quadril
• Micrognatia/retrognatia
• Mobilidade articular diminuída
• Pele fina
• Pilosidade corporal reduzida
• Puberdade tardia/hipogonadismo
• Sobrancelhas ausentes/rarefeitas
• Unhas dos pés finas/hipoplásicas
• Unhas finas/hipoplásicas/hiperconvexas
• Choro/voz anormal
• Fontanela grande
• Lábios finos
• Lóbulo do pavilhão auricular pequeno/hipoplásico
• Osteoporose

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da progeria é fundamentalmente clínico e realizado nas crianças que apresentam os sinais iniciais da doença entre o primeiro e o segundo ano de vida. Não existe actualmente nenhum exame que certifica o diagnóstico de progeria.

No entanto, o sinal mais constante encontrado nestes pacientes tem sido o aumento da excreção de ácido hialurónico na urina, evento que não pode se relacionar com transtornos endócrinos nem eventos metabólicos. Por outro lado, embora não sejam diagnósticos, existem determinados sinais radiológicos e histopatológicos que foram descritos no progeria. Entre algumas alterações radiológicas, existem: osteoporose, escoliose. As características histopatológicas incluem alterações da pele como as áreas de pele normal que alterna com as zonas em que o epiderme apresenta um aumento de melanina da camada basal, a derme é delgada e apresenta áreas de desorganização das fibras colágenias e áreas de hialinização. No nível do tecido subcutâneo, se evidencia perda de tecido adiposo. No nível cardiovascular encontram-se placas ateromatosas, as quais estão presentes nas artérias coronárias, na aorta e nas mesentéricas.

Outros sinais são calcificações das válvulas aórtica e mitral, assim como sinais de fibroses, isquemia e infarto do miocárdio.

Nas glândulas endócrinas detectou-se atrofia das tiróides e interrupção da espermatogénese em alguns pacientes.

Postada por: Camila Pinheiro

Insuficiência Renal Crônica (IRC).

O Rim e suas Doenças

O número de pessoas que sofrem de doenças renais é muito grande. Algumas sofrem de doenças que não são graves. Outras apresentam doenças como a diabetes e pressão alta que, se não tratadas de maneira correta, podem levar à falência total do funcionamento renal. E, finalmente, existem pessoas que quando sentem alguma coisa, já têm os rins totalmente paralisados. Quando os rins já não funcionam corretamente, há a necessidade de se fazer diálise. Na maioria das vezes o tratamento deve ser feito para o resto da vida, se não houver possibilidade de ser submetido a um transplante renal. A cada ano o cerca 21.000 brasileiros precisam iniciar tratamento por hemodiálise ou diálise peritoneal. Raros são aqueles que conseguem ter pelo menos uma parte do funcionamento dos rins recuperada, o bastante para deixarem de necessitar de diálise e poucos têm a sorte de receber um transplante renal. A cada ano somente 2.700 brasileiros são submetidos a um transplante renal! Conhecer as características e o funcionamento dos rins é muito importante para se ter uma idéia do que são as doenças renais, como detecta-las, como evita-las e como trata-las. Autor: Dr. João Egidio Romão Junior Professor Livre-Docente de Nefrologia da Faculdade de Medicina - USP Data de atualização: Out/04

O Aparelho Urinário

O trato urinário normalmente é formado por dois rins, dois ureteres, uma bexiga e uma uretra. Esta estrutura é mostrada na figura ao lado. Os rins (normalmente são dois) estão localizados na porção posterior do abdome e suas extremidades superiores estão localizadas na altura dos arcos costais mais inferiores (10­ª a 12ª costelas torácicas). O rim direito quase sempre é menor e está situado um pouco abaixo do rim esquerdo. Os rins se movimentam (para baixo e para cima) de acordo com a respiração da pessoa.

O RIM NORMAL

Cada rim tem a forma de um grande grão de feijão e as seguintes dimensões em um adulto Altura = 10 - 13 cm Largura = 5 - 7 cm Profundidade = 2,5 - 3 cm Peso = 120 - 180 gramas Os rins estão envolvidos por uma fina membrana, a chamada cápsula renal. Ao redor deles existe a gordura peri-renal e, acima, estão localizadas as glândulas supra-renais. No hilo renal entram e saem uma série de estruturas: a artéria renal, a veia renal, o ureter, os nervos renais e os vasos linfáticos renais. O sangue chega aos rins através das artérias renais. As artérias renais originam-se na artéria aorta abdominal. Após circular pelos rins, o sangue retorna à veia cava abdominal através das veias renais. Os rins recebem cerca de 1,2 litros de sangue por minuto, ou seja, cerca de um quarto do sangue bombeado pelo coração. Podemos dizer que os rins filtram todo o sangue de uma pessoa cerca de 12 vezes por hora!

FUNÇÕES DO RIM

O balanço sadio da química interna de nossos corpos se deve em grande parte ao trabalho dos rins. Embora sejam pequenos (cada rim tem o tamanho aproximado de 10 centímetros), nossa sobrevivência depende do funcionamento normal destes órgãos vitais. Os rins são responsáveis por quatro funções no organismo: Eliminação de toxinas do sangue por um sistema de filtração. Regulam a formação do sangue e a produção dos glóbulos vermelhos. Regulam nossa pressão sangüínea. Controle do delicado balanço químico e de líquidos de nosso corpo. Eliminação de toxinas De maneira muito parecida ao trabalho dos filtros, os rins trabalham para conservar o corpo livre de toxinas. O sangue entra nos rins através da artéria renal. Uma vez que o sangue chega aos rins, as toxinas são filtradas para a urina. O sangue limpo volta ao coração por uma veia renal. Produção de glóbulos vermelhos e formação de ossos A formação de ossos sadios e a produção dos glóbulos vermelhos no sangue necessitam da função normal de nossos rins. Em primeiro lugar afetam a formação dos ossos porque regularizam as concentrações de cálcio e de fósforo no sangue e produzem uma forma ativa da Vitamina D. Em segundo lugar os rins liberam o hormônio chamado de eritropoetina que ajuda na maturação dos glóbulos vermelhos do sangue e da medula óssea. A falta deste hormônio pode causar anemia. Regulação de pressão sangüínea A pressão alta sangüínea (hipertensão) pode ser a causa ou também o resultado da enfermidade renal. O controle da pressão arterial sangüínea também é uma função dos rins. Estes órgãos controlam as concentrações de sódio e a quantidade de líquido no corpo. Quando os rins falham e não cumprem com estas funções vitais. A pressão sangüínea pode elevar-se e pode ocasionar inchaço (edema). Os rins também secretam uma substância que se chama renina. A renina estimula a produção de um hormônio que eleva a pressão sangüínea. Quando os rins não funcionam bem se produz renina em excesso e isto pode resultam em hipertensão. A hipertensão prolongada danifica os vasos sangüíneos, causando assim falha renal. Controle do balanço químico e de líquido do corpo Quando os rins não funcionam apropriadamente, as toxinas se acumulam no sangue. Isto resulta em uma condição muito séria conhecida como uremia. Os sintomas da uremia incluem: náuseas, debilidade, fadiga, desorientação, dispnéia e edema nos braços e pernas. Há toxinas que se acumulam no sangue e que podem ser usadas para avaliar a gravidade do problema. As principais substâncias mais comumente usadas para este propósito se chamam uréia e creatinina. A enfermidade dos rins se associa freqüentemente com níveis elevados de uréia e de creatinina.

INSUFICIÊNCIA RENAL

É a perda das funções dos rins, podendo ser aguda ou crônica. Insuficiência Renal Aguda Em alguns pacientes com doenças graves, os rins podem parar de funcionar de maneira rápida, porém temporária. Rápida porque a função renal é perdida em algumas horas e temporária porque os rins podem voltar a funcionar após algumas semanas. A esta situação os médicos chamam de insuficiência renal aguda. Em muitas ocasiões o paciente necessita de ser mantido com tratamento por diálise até que os rins voltem a funcionar. Insuficiência Renal Crônica Insuficiência renal crônica é a perda lenta, progressiva e irreversível das funções renais. Por ser lenta e progressiva, esta perda resulta em processos adaptativos que, até um certo ponto, mantêm o paciente sem sintomas da doença. Até que tenha perdido cerca de 50% de sua função renal, os pacientes permanecem quase que sem sintomas. A partir daí podem aparecer sintomas e sinais que nem sempre incomodam muito o paciente. Assim, anemia leve, pressão alta, edema (inchaço) dos olhos e pés, mudança nos hábitos de urinar (levantar diversas vezes à noite para urinar) e do aceito da urina (urina muito clara, sangue na urina, etc.). Deste ponto até que os rins estejam funcionando somente 10-12% da função renal normal, pode-se tratar os pacientes com medicamentos e dieta. Quando a função renal se reduz abaixo destes valores, torna-se necessário o uso de outros métodos de tratamento da insuficiência renal: diálise ou transplante renal. Sinais e Sintomas de Disfunção Renal Muitos são os sinais e sintomas que aparecem quando a pessoa começa a ter problemas renais. Alguns são mais freqüentes, embora eles não sejam necessariamente conseqüência de problemas renais: Alteração na cor da urina (fica parecida com coca-cola ou sanguinolenta) Dor ou ardor quando estiver urinando Passar a urinar toda hora Levantar mais de uma vez à noite para urinar Inchaço dos tornozelos ou ao redor dos olhos Dor lombar Pressão sangüínea elevada Anemia (palidez anormal) Fraqueza e desânimo constante Náuseas e vômitos freqüentes pela manhã. Caso qualquer destes sinais ou sintomas apareça, procure imediatamente um médico de sua confiança.

CAUSAS DA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

Diversas são as doenças que levam à insuficiência renal crônica. As três mais comuns são a hipertensão arterial, a diabetes e a glomerulonefrite. A hipertensão arterial (pressão alta) é outra importante causa de insuficiência renal. Como os rins são os responsáveis no organismo pelo controle da pressão, quando eles não funcionam adequadamente, há subida na pressão arterial que, por sua vez, leva à piora da disfunção renal, fechando assim um ciclo de agressão aos rins. O controle correto da pressão arterial é um dos pontos principais na prevenção da insuficiência renal e da necessidade de se fazer diálise. O diabetes é uma das mais importantes causas de falência dos rins, com um número crescente de casos. Após cerca de 15 anos de diabetes, alguns pacientes começam a ter problemas renais. As primeiras manifestações são a perda de proteínas na urina (proteinúria), o aparecimento de pressão arterial alta e, mais tarde, o aumento da uréia e da creatinina do sangue. Uma causa muito freqüente de insuficiência renal é a glomerulonefrite (“nefrite crônica”). Ela resulta de uma inflamação crônica dos rins. Depois de algum tempo, se a inflamação não é curada ou controlada, pode haver perda total das funções dos rins. Outras causas de insuficiência renal são: rins policíticos (grandes e numerosos cistos crescem nos rins, destruindo-os), a pielonefrite (infecções urinárias repetidas devido à presença de alterações no trato urinário, pedras, obstruções, etc.) e doenças congênitas (“de nascença”).

DEZ SINAIS DE DOENÇA NOS RINS E VIAS URINÁRIAS

-Pressão Alta -Diabetes -Dificuldade de urinar -Queimação ou dor quando urina -Urinar muitas vezes, principalmente à noite -Urina com aspecto sanguinolento -Urina com muita espuma -Inchaço ao redor dos olhos e nas pernas -Dor lombar, que não piora com movimentos -História de pedras nos rins

DIABETES

Dia Mundial do Diabetes O Dia Mundial do Diabetes doi comemorado em 14 de novembro de 2003 e teve como tema para este ano a Doença Renal, uma das complicações ocasionadas pela diabetes, doença que atinge 6 milhões de brasileiros. O objetivo da campanha foi a conscientização dos diabéticos para a mudança de comportamento, o que pode contribuir para o controle da doença, a preservação das funções laborativas e ainda trazer ganhos em qualidade de vida. O Dia Mundial do Diabetes também é destinado às pessoas do grupo de risco e às que desconhecem que têm a doença. O Diabetes Mellitus - conjunto heterogêneo de doenças em que se configura o aumento da glicose - é a principal causa de falência renal no mundo industrializado. Aproximadamente 25% das pessoas com diabetes tipo 1 e de 5% a 10% do tipo 2 desenvolve insuficiência nos rins. Qualquer pessoa com diabetes - tipo 1 ou 2 - corre o risco de desenvolver uma doença renal. A nefropatia diabética se manifesta em torno de 20 a 30 anos depois de o paciente contrair diabetes. A doença nos rins não apresenta sintomas precoces. Além de invisível, o processo de danificação dos rins é irreversível e pode progredir até converter-se em insuficiência renal crônica terminal. Além disso, muitos pacientes diabéticos apresentam problemas nos membros inferiores. O diabetes é a causa mais comum de amputação não-traumática. A pessoa com diabetes tem uma probabilidade entre 15 a 40 vezes maior de necessitar de amputação. O pé de um paciente com Diabetes Mellitus pode ser acometido - em caso de desdobramentos mais complexos e devastadores - de insensibilidade e/ou deformidades, o que contribui em 90% dos casos de ulcerações. De um modo geral, 40% dos pacientes diabéticos apresentam alguma forma de neuropatia diabética. De acordo com dados do Sistema de Internação Hospitalar do SUS (SIH/SUS), foram realizadas aproximadamente 5 mil amputações no ano de 2002. Deste total, estima-se que entre 5% e 10% foram decorrentes de complicações da diabetes. O diagnóstico da doença não é complexo. O diabetes pode ser detectado por meio de testes simples que pesquisam a presença de açúcar na urina ou que avaliam a quantidade desta substância no sangue. Contudo, o diagnóstico deve ser comprovado através do exame laboratorial de sangue (glicemia). Diabetes no mundo - Existem mais de 190 milhões de pessoas com diabetes no mundo. Projeções estimam que esse número crescerá para 330 milhões até o ano de 2025, devido em grande parte ao crescimento da população, ao envelhecimento desta e à urbanização. Este último fenômeno traz como conseqüências a alimentação pouco saudável e a falta de exercício físico - o que pode ocasionar a obesidade. Esta é considerada um fator de risco e é, atualmente, um dos focos das ações de saúde pública. Fatores de Risco para a Diabetes Mellitus: Idade igual ou superior a 45 anos; História familiar de Diabetes Mellitus (pais,filhos e irmãos); Excesso de peso (IMC igual ou maior a 25Kg/m²); Sedentarismo; Taxa de HDL-c ("bom" colesterol) baixa ou de triglicérideos elevada; Hipertensão Arterial; Diabetes Mellitus gestacional prévio; Macrossomia ou história de abortos de repetição ou mortalidade perinatal; Uso de medicamentos hiperglicemiantes (corticosteróides, tiazídicos, betabloqueadores). Postado por: Antonio Soares da Silva.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

Conceito: infarto agudo do miocárdio se refere à morte de parte do músculo cardíaco (miocárdio), que ocorre de forma rápida (ou aguda) devido à obstrução do fluxo sanguíneo das artérias coronárias para o coração.


Um pouco de fisiopatologia...
O IAM é usualmente causado por fluxo sanguíneo reduzido em uma artéria coronária devido à aterosclerose e oclusão de uma artéria por um êmbolo ou trombo. As outras etiologias incluem o vasoespasmo (constrição ou estreitamento súbito) de uma artéria coronária; suprimento de oxigênio diminuído e demanda aumentada de oxigênio. Em cada caso, existe profundo desequilíbrio entre o suprimento e a demanda de oxigênio do miocárdio.
À medida que as células são privadas de oxigênio, a isquemia se desenvolve, ocorre a lesão celular e, com o passar do tempo, a falta de oxigênio resulta em infarto ou morte de células.
Diversas descrições são usadas para identificar também um IAM: a localização da lesão na parede ventricular esquerda (anterior, inferior, posterior ou parede lateral) ou no ventrículo direito e o momento dentro do processo do infarto (agudo, em evolução ou antigo).
Dentro de um espectro de possibilidades relacionadas com o tempo de evolução, o miocárdio sofre progressiva agressão representada pelas áreas de isquemia, lesão e necrose sucessivamente. Na primeira predominam distúrbios eletrolíticos, na segunda, alterações morfológicas reversíveis e na última, danos definitivos.

*Figura:Necrose de coagulação do miocárdio, com desaparecimento dos núcleos, restando apenas citoplasma preenchido por material amorfo (seta 1). Observa-se, ainda, reação na periferia do infarto com linfócitos (seta 2) e macrófagos.

Renata Ferreira

ABORTAMENTO

É abortamento a expulsão do ovo antes de 22 semanas de gestação ou com o concepto pesando menos de 500 g. Este pode ser espontâneo ou provocado.

INCIDÊNCIA

A gravidez humana é processo deficiente porque 70 das concepções deixam de atingir a viabilidade, com taxa estimada de perdas de 50% antes da próxima falha menstrual
( abortamento subclínico). Do ponto de vista clínico (gravidez diagnosticada pelo hCG sanguíneo e/ou peloultrassom) 10-15% das gestações terminam espontaneamente no 1.º trimestre ou início do 2.º ( abortamento clínico).

ETIOLOGIA

• Cromossomopatias - 50 a 60% das interrupções havidas até 15 semanas de gravidez;
• Doença materna grave;
• Traumatismo;
• Intoxicações ( somente provocam abortamento após lesar o organismo inteiro da mãe);
• Infecções etc.

FORMAS CLÍNICAS

• Ameaça de abortamento (ou abortamento evitável) --> refere-se à gravidez clinicamente possível acompanhada de sangrameno vaginal de origem intra-uterina.
• Abortamento inevitável --> o sangramento ocorre através do orifício interno do colo dilatado, especialmente se acompanhado de líquido amniótico após a rotura das membranas.
• Abortamento completo --> concepto e placenta são expulsos em sua totalidade.
• Abortamento incompleto --> alguma parte do concepto ou da placenta é expulsa.
• Abortamento infectado --> abortamento incompleto com presença de infecção.
• Abortamento retido --> revela morte fetal sem a sua expulsão, habitualmente ausente sangramento vaginal.
• Abortamento habitual --> também chamado de recorrente, é definido como duas ou três interrupções sucessivas da gravidez, ocorrendo em cerca de 1% das mulheres em idade reprodutiva.

Débora Araújo

GERMINOMA PINEAL

Germinoma com as feições histológicas clássicas. Em aumento fraco, o tumor tem arquitetura lobulada. Os lóbulos são compostos por células maiores e mais claras (células germinativas) e, nos septos entre eles, notam-se células pequenas e escuras que, por imunohistoquímica, mostram ser linfócitos (ver outro caso). Há ainda concreções calcáreas já existentes na pineal antes do aparecimento do tumor.

Arquitetura geral do tumor

Concreções calcáreas. Estão concentradas em certa área do corte. Em várias, observa-se a característica estrutura em camadas concêntricas, também observada na pineal normal.

Atividade mitótica, apoptose, necrose.

TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS

São tumores raros que afetam principalmente crianças e adolescentes. Sua morfologia e comportamento biológico são semelhantes aos dos tumores homólogos originados nas gônadas e sítios extragonadais (região sacrococcígea, mediastino). As neoplasias freqüentemente têm feições mistas de mais de uma

entidade. São elas: germinoma, carcinoma embrionário, tumor do saco vitelino (ou do seio endodérmico), coriocarcinoma, teratoma maduro, imaturo e com transformação maligna, e tumores mistos.

Incidência. No Ocidente, constituem só 0.3 a 0.5% dos tumores intracranianos primários, sendo 3% dos encontrados em crianças e adolescentes. Na Ásia são mais prevalentes (2% dos tumores intracranianos primários; 9-15% dos casos pediátricos no Japão e Taiwan).

Idade e sexo. Cerca de 90% afetam pacientes abaixo dos 20 anos. Pico entre 10 e 12 anos. 68% dos casos histologicamente verificados ocorreram na 2a. década. Há exemplos congênitos, geralmente teratomas ou tumores mistos com componente teratomatoso proeminente. Só 2% ocorrem depois dos 30 anos. A preferência masculina é 2-2,5:1 (para germinomas 1,5-2:1; para tumores não germinomatosos chega a 3:1).

Localização. Preferência por estruturas próximas da linha média. 80% ou mais originam-se na região do IIIº ventrículo: a região pineal é a origem mais comum, seguida pelo compartimento supraselar. Pode haver envolvimento simultâneo ou seqüencial das regiões pineal e supraselar.

Clínica. Tumores da pineal comprimem o aqueduto, dando hidrocefalia, e a placa quadrigêmea, dando síndrome de Parinaud (paralisia do olhar para cima e da convergência). Tumores da região supraselar comprimem o quiasma dando defeitos de campo visual, e afetam o eixo hipotálamo-hipofisário dando diabetes insipidus, retardo de crescimento e da maturação sexual. Podem também causar puberdade precoce por destruição da pineal ou do hipotálamo (o que libera as gônadas imaturas de controles inibitórios tônicos) ou por elaboração de gonadotrofina coriônica humana (HCG), um estimulante da produção de testosterona secretada por sinciciotrofoblastos imaturos. Este mecanismo explicaria casos de desenvolvimento sexual precoce em meninos, que são a grande maioria. No caso de meninas (muito mais raros), admite-se expressão pelo tumor da enzima citocromo P450 aromatase, que catalisa a conversão de C19 esteróides a estrógenos.

Imagem. Em TC, tumores germinativos não teratomatosos geralmente aparecem como massas sólidas, iso- ou hiperdensas e com forte captação de contraste. O diagnóstico de germinoma é sugerido quando o tumor contém uma glândula pineal no seu interior (evidenciada por um cluster de microcalcificações). Já tumores do parênquima pineal causam uma dispersão (explosão) das calcificações a medida que expandem e obliteram a pineal. Teratomas contêm cistos misturados com regiões calcificadas e focos com a atenuação de sinal característica de gordura. Hemorragias intratumorais são próprias de coriocarcinoma ou de tumores mistos com elementos coriocarcinomatosos.

Líquor. Pesquisa de certas proteínas no soro ou no líquor é de grande valia no diagnóstico pré-operatório e para monitorar tratamento. Os marcadores mais úteis são:

1) alfa-fetoproteína (AFP), normalmente sintetizada pela endoderme do saco vitelínico, por hepatócitos fetais e epitélio intestinal embrionário.
2) beta-gonadotrofina coriônica humana (b-HCG), uma glicoproteína normalmente secretada por sinciciotrofoblastos.
3) fosfatase alcalina placentária (PLAP), uma glicoproteína de superfície elaborada por sinciciotrofoblastos e por células germinativas primordiais.

Elevação de qualquer destes marcadores é evidência forte de que uma massa cerebral é um tumor germinativo, e o padrão da elevação ajuda prever o tipo histológico. P. ex., elevação de AFP é geralmente restrita a tumor do saco vitelínico e teratomas com elementos glandulares do tipo entérico. Elevação de b-HCG é característica de tumores germinativos compostos no todo ou em parte de coriocarcinoma. Pode também ocorrer em tumores, inclusive germinomas, que tenham as células gigantes do sinciciotrofoblasto produtoras de HCG, mesmo na ausência do citotrofoblasto, que é o outro elemento para definir um coriocarcinoma. Elevação isolada de PLAP é mais sugestiva de um germinoma puro. Quando há discordância entre o tipo de tumor esperado com base nos marcadores e a morfologia observada no material cirúrgico deve-se considerar a possibilidade de remoção incompleta, pois estes tumores são de difícil acesso.

Macroscopia. Germinoma é um tumor sólido, mole e friável. Geralmente não há necrose ou hemorragia abundantes; quando presentes sugerem componentes mais virulentos, como coriocarcinoma, que é especialmente propenso a necrose hemorrágica. Tumores do saco vitelínico caracterizam-se por acúmulo de material gelatinoso ou mixóide. Teratomas têm cistos preenchidos por muco, nódulos condróides, espículas ósseas, cabelos e dentes.

Relações entre os tumores de células germinativas. A célula germinativa pode originar o disgerminoma (quando não há nenhuma diferenciação) ou o carcinoma embrionário. O carcinoma embrionário pode diferenciar-se em três direções: para tecidos extraembrionários - origina o tumor do seio endodérmico (ou do saco vitelínico); para tecidos embrionários - origina os teratomas; ou para trofoblasto - origina o coriocarcinoma.

Microscopia. Tumores germinativos são freqüentemente uma mistura de vários tipos. Só os germinomas e os teratomas costumam ser encontrados como tumores puros. Se há vários componentes, deve-se enumerá-los e dar a proporção aproximada de cada um.

Germinoma. É o tumor germinativo mais comum, constituído por grandes células indiferenciadas que lembram elementos germinativos primitivos. As células dispõem-se em arranjo sólido ou formam lóbulos, cordões e trabéculas. Os núcleos são grandes, redondos, vesiculosos, centrais, com nucléolo proeminente. O citoplasma é abundante, claro devido a acúmulo de glicogênio. Mitoses são comuns, mas necrose não é. Há septos fibrovasculares, tipicamente infiltrados por pequenos linfócitos, principalmente T, tanto do tipo helper/inducer como cytotoxic/suppressor. A identificação desta população bifásica de pequenos linfócitos maduros e células grandes do germinoma ajuda o diagnóstico, inclusive em esfregaços. Pode também haver reação granulomatosa, que pode confundir o diagnóstico, levantando hipóteses de tuberculose e sarcoidose. A imunohistoquímica dos germinomas mostra marcação para PLAP na membrana plasmática ou, menos comumente, no citoplasma. Pode ser difícil de demonstrar em exemplos inflamatórios ou que foram congelados. Citoqueratinas geralmente são negativas (alguns tumores podem expressá-las, focalmente). Alguns germinomas contêm células gigantes do tipo sinciciotrofoblasto que se coram para b-HCG, human placental lactogen (HPL) e citoqueratinas. Ainda não se conhece a importância clínica deste achado, porém germinomas com elementos de sinciciotrofoblasto não têm a virulência dos coriocarcinomas.

Teratomas. Podem conter apenas tecidos diferenciados (teratoma diferenciado), mas a grande maioria contém tecidos menos diferenciados, lembrando componentes fetais. Sua presença, mesmo em pequenas proporções, obriga classificar o tumor como teratoma imaturo. Particularmente comuns são: um ‘estroma’ hipercelular e mitoticamente ativo que lembra o mesênquima embrionário; e elementos neuroectodérmicos primitivos com aparência semelhante à do neuroblastoma, com rosetas e canalículos lembrando tubo neural em desenvolvimento. Fendas forradas por neuroepitélio melanótico representam diferenciação retiniana abortiva. Fala-se em teratoma com transformação maligna quando o teratoma origina um câncer, mais freqüentemente um rabdomiossarcoma ou sarcoma indiferenciado, menos comumente um carcinoma epidermóide ou adenocarcinoma.

Tumor do saco vitelínico (ou tumor do seio endodérmico). É composto por células epiteliais primitivas representando o endoderma do saco vitelínico, situadas em uma matriz frouxa, mixóide e de celularidade variável, representando o mesoblasto extraembrionário. Microscopicamente, caracteriza-se por um padrão reticular (lace-like) de células cuboidais ou alongadas. Em cerca de 50% dos casos podem ser vistos os chamados seios endodérmicos: consistem de um centro mesodérmico com capilar central e camada visceral e parietal de células em volta, lembrando uma papila, ou um glomérulo primitivo (corpos de Schiller-Duval). Dentro e fora do citoplasma das células observam-se glóbulos de material hialino que são ricos de alfa-fetoproteína e alfa-1-antitripsina, demonstráveis por imunohistoquímica. A presença de AFP no componente epitelial do tumor do seio endodérmico é característica e ajuda no diagnóstico diferencial com germinoma e carcinoma embrionário.

Carcinoma embrionário. É composto por células grandes, com nucléolos evidentes, que proliferam formando ninhos coesos, massas, papilas abortivas, ou forrando espaços irregulares de tipo glandular. Há alta atividade mitótica e necrose coagulativa. As células expressam difusamente citoqueratinas, atestando diferenciação epitelial, o que o distingue dos germinomas. Porém, ambos apresentam imunoreatividade para PLAP.

Coriocarcinoma. Caracteriza-se por diferenciação extraembrionária ao longo de linhagens trofoblásticas. O diagnóstico requer elementos do cito- e do sinciciotrofoblasto. Estas últimas são células gigantes que freqüentemente são encontradas isoladamente em outros tumores germinativos, como o germinoma. O citotrofoblasto é composto por células grandes, mononucleadas, com núcleo vesiculoso, formando massas coesas. Os vasos estromais são canais ectasiados; há lagos vasculares e extensa necrose hemorrágica. As células do sinciciotrofoblasto se coram para b-HCG e HPL.

Etiologia. Há indícios de que gonadotrofinas podem ter papel na origem de tumores germinativos. Há preferência por pacientes peripuberais (início da adolescência), tendência a origem na vizinhança de núcleos diencefálicos que controlam atividade gonadotrófica, e associação com síndrome de Klinefelter. Nesta, os níveis séricos de gonadotrofinas estão cronicamente elevados. A síndrome se caracteriza por cariótipo 47 XXY, atrofia testicular, ginecomastia e hábito eunucóide. Estes pacientes estão também predispostos a tumores de células germinativas mediastinais e carcinomas mamários.

Citogenética. Anormalidades mais comuns em tumores de células germinativas gonadais e extragonadais são: ganhos no cromossomo X e anormalidades numéricas e estruturais nos cromossomos 12 e 1. Duplicação do braço curto do cromossomo 12 (isocromossomo 12p) é a anomalia mais comum em neoplasias de células germinativas no sexo masculino, encontrada em cerca de 80% dos tumores, independente da localização.

Histogênese. Não é compreendida. É possível que na vida embrionária células germinativas migrem do saco vitelínico para o SNC de forma aberrante, em vez de procurar as cristas genitais (genital ridges) em desenvolvimento. Contudo, nunca se demonstraram elementos germinativos no sistema nervoso normal, embrionário ou adulto. P. ex., foi feito um screening imunohistoquímico de glândulas pineais fetais para PLAP (placental-like alkaline phosphatase), que é um marcador de células germinativas primordiais. Nada foi encontrado.

Prognóstico. O fator mais importante é o tipo histológico. O germinoma puro tem o melhor prognóstico devido à sua alta radiosensibilidade, ao contrário do que ocorre com os outros tumores germinativos. A maioria dos pacientes com germinomas localizados podem ser curados com radioterapia. Sobrevida de 5 anos varia de 65 a 95%. Para os outros tumores germinativos, tudo depende de boa técnica cirúrgica. Teratomas maduros podem ser extirpados completamente por não serem invasivos. O outro fator importante é a extensão da doença quando do diagnóstico. Infiltração do hipotálamo, IIIº ventrículo e metástases às leptomeninges espinais pioram muito o prognóstico.

Fonte: Rosenblum MK, Ng HK: Germ Cell Tumours. in Kleihues P, Cavenee WK (eds), Tumours of the Nervous System. Pathology and Genetics. International Agency for Research on Cancer (IARC), Lyon, 1997.

Antonio Soares

APOPTOSE GLOMERULAR.

ANTONIO SOARES

IMAGEM DE UM GLOMERULO EM PROCESSO DE NECROSE.
ANTONIO SOARES

MELÔ DA APOPTOSE.

EU SOU UMA CELULA CHAMADA CACÁ.
SOU UMA CELULA GRANDE, MAS NAO GOSTO DE TRABALHAR
O MEU NEGOCIO E SO RELAXAR

O ORGANISMO SE REVOLTOU, ME DESPREZOU
NAO QUER MAIS ME VER AQUI
OUVI UM ZUM-ZUM-ZUM, QUE VAI ME DESTRUIR

NAO VOU CESSAR, NEM PARAR, NEM VACILAR
SE NAO VAI ME DESPENSAR
AS ENZIMAS VAO DEGRADAR O MEU DNA
E AUTOMATICAMENTE VOU ME SUICIDAR

XIIIIIIIIIIII. MORRI.

ANTONIO SOARES DA SILVA

Hanseníase

Doença que tem cura. Na primeira dose do tratamento, 99% dos bacilos são eliminados e não há mais chances de contaminação.

O que é?

Doença causada por um micróbio chamado bacilo de Hansen (mycobacterium leprae), que ataca normalmente a pele, os olhos e os nervos. Também conhecida como lepra, morféia, mal-de-Lázaro, mal-da-pele ou mal -do-sangue.

Transmissão

Não é uma doença hereditária. A forma de transmissão é pelas vias aéreas: uma pessoa infectada libera bacilo no ar e cria a possibilidade de contágio. Porém, a infecção dificilmente acontece depois de um simples encontro social. O contato deve ser íntimo e freqüente.

Contágio

A maioria das pessoas é resistente ao bacilo e, portanto, não adoece. De 7 doentes, apenas um oferece risco de contaminação.

Das 8 pessoas que tiveram contato com o paciente com possibilidade de infecção, apenas 2 contraem a doença. Desses 2, um torna-se infectante.

Sintomass

Aparecimento de caroços ou inchados no rosto, orelhas, cotovelos e mãos.

Entupimento constante no nariz, com um pouco de sangue e feridas.

Redução ou ausência de sensibilidade ao calor, ao frio, à dor a ao tato.

Manchas em qualquer parte do corpo, que podem ser pálidas, esbranquiçadas ou avermelhadas.

Partes do corpo dormentes ou amortecidas. Em especial as regiões cobertas.

CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA

A calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.

A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas.

Os tecidos calcificados metastaticamente — como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter sua função comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si.

Terapia Nutricional na Anorexia Nervosa

Anorexia nervosa é um transtorno alimentar no qual a busca implacável por magreza leva a pessoa a recorrer a estratégias para perda de peso, ocasionando importante emagrecimento. As pessoas anoréxicas apresentam um medo intenso de engordar mesmo estando extremamente magras. Em 90% dos casos, acomete mulheres adolescentes e adultas jovens, na faixa de 12 a 20 anos. É uma doença com riscos clínicos, podendo levar à morte por desnutrição.

A terapia nutricional visa a reabilitação nutricional da paciente, dar orientações sobre uma dieta adequada e fazer o aconselhamento nutricional que torna-se necessário para esclarecer e desmistificar crenças inadequadas e para estabelecer uma relação adequada com o alimento. Consiste numa dieta balanceada e suficiente para atender às necessidades do paciente e recuperar o estado nutricional debilitado pela doença.

• Aumento da ingestão calórica

Obs.: Apenas a recuperação do peso não indica recuperação total, e forçar o ganho de peso sem suporte psicológico é desaconselhável. É de fundamental importância levar em consideração a história pessoal do paciente, bem como a necessidade de se trabalhar, recuperar e fortalecer sua auto-estima e auxiliar na tradução de sensações e afetos que permanecem distante da consciência.

Débora Araújo

Esteatose Hepática

A Esteatose Hepática é a deposição de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma das células que normalmente não são armazenadas. É conhecida também como degeneração, infiltração ou metamorfose gordurosa, ou ainda como esteatose de gorduras neutras. Degenerações celulares são alterações regressivas das células, manifestadas por modoficações da estrutura citoplasmática e nuclear e por diminuição da função celular. São lesões reversíveis decorrentes de modificações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior da célula.

A lesão aparece todas as vezes que um agente interfere no metabolismo dos ácidos graxos da célula, aumentando sua síntese ou dificultando sua utilização, transporte ou excreção. A esteatose hepática pode ser causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios metabólicos de origem genética.
A ingestão abusiva de etanol é a causa mais frequente desse tipo de lesão.Esta pode ser agravada pela desnutrição que comumente acompanha o etilista, apesar da lesão poder surgir independentemente de fatores nutricionais.
|Apesar de ser uma lesão reversível, a esteatose no fígado, em casos mais graves, pode evoluir para morte celular.Pode haver ainda embolia gordurosa a partir da ruptura dos cistos gordurosos na circulação, o que é facilitado por traumatismos.

Débora Araújo