Leucemia mieloide crônica

Leucemia mielóide crônica (ou LMC) é uma forma de leucemia crônica caracterizada pela proliferação de células da linhagem granulocítica sem a perda de capacidade de diferenciação. É um tipo de doença mieloproliferativa característica por uma aberração citogenética ocasionada por uma translocação entre o cromossomo 9 e 22; t(9;22). Essa translocação resulta em um cromossomo 22 mais encurtado, chamado de cromossomo Filadélfia (cromossomo Ph1). Ocorre a fusão de dois genes nos cromossomos 9 e 22, chamados respectivamente de abl e bcr. É uma doença mais comum em adultos entre 40-50. Quando acomete jovens, a doença é mais agressiva que o normal.


* 1 Epidemiologia
* 2 Sinais e sintomas
* 3 Diagnóstico
* 4 Patofisiologia
* 5 Classificação
o 5.1 Fase crônica
o 5.2 Fase de aceleração
o 5.3 Crise blástica
* 6 Tratamento
o 6.1 Fase crônica
o 6.2 Crise blástica
* 7 Prognóstico
* 8 Referências

Epidemiologia

LMC ocorre em todas as faixas etárias, mas é mais comum em pessoas de meia idade e idosos. Sua incidência anual é de 1 a 2 pessoas por 100.000, sendo ligeiramente mais prevalente entre homens do que mulheres. LMC representa de 15–20% de todos os casos de leucemia entre a população ocidental.[1] O único fator de risco documentado é a exposição a radiação ionizante; por exemplo, o aumento de casos de LMC em pessoas expostas a bomba atômica de Hiroshima ou Nagasaki.[2]
Sinais e sintomas

Pacientes geralmente são assintomáticos no momento do diagnóstico, apresentando uma elevação na contagem de glóbulos brancos (ou leucócitos) em um exame laboratorial de rotina. Sintomas incluem febre, infecções, cansaço, anemia. Esplenomegalia (aumento do volume do baço) também pode ser encontrado.[1][3] Hepatomegalia (aumento do volume do fígado) também pode ocorrer mas é menos comum que a esplenomegalia.

LMC evolui na maioria dos pacientes para uma fase mais turbulenta e com maior dificuldade de controle chamada fase acelerada. Nesta fase, há um aumento ainda maior do baço e aumento das células imaturas, blastos. Finalmente, a doença evolui para a chamada fase blástica ou aguda, na qual predominam as células blásticas na medula óssea e no sangue.
Diagnóstico

Chega-se a suspeita de LMC baseado em um exame de hemograma de rotina, que mostra um aumento de granulócitos de todos os tipos, tipicamente incluindo células mielóides maduras. Eosinófilos e basófilos estão quase universalmente aumentados, este achado pode ajudar a diferenciar a LMC da reação leucemóide. Uma biopsia da medula óssea é frequentemente feita como parte da avaliação da LMC, mas sua avaliação morfológica somente é insuficiente para o diagnóstico.[3][4]

Ultimamente, LMC é diagnosticada pela detecção do cromossomo Filadélfia (cromossomo Ph). Esta anormalidade cromossomica característica pode ser detectada pela citogenética, pela técnica de hibridização fluorescente in situ (FISH) ou pela reação em cadeia de polimerase (PCR).[3]

Existem casos chamados de Ph-negativo, ou casos de suspeita de LMC nos quais o cromossomo Filadélfia não pode ser detectado. Muitos destes pacientes na verdade têm um complexo anormalidade cromossômica que mascara a translocação (9;22), ou têm evidência de translocação pelo FISH ou pelo PCR-TR (PCR transcriptase reversa) apesar da cariotipagem rotineira.[5] O pequeno número de pacientes sem evidência da fusão bcr-abl detectável podem ser classificados como tendo doença mieloproliferativa/mielodisplásica indiferenciada, com clínica diferente dos pacientes com LMC.[6]

* Hemograma: Os glóbulos brancos variam de número entre 100.000 e 300.000 por mm³. Seu número pode as vezes ser bem mais elevado podendo chegar a casa dos milhões: nestes casos durante a sedimentação do sangue em tudo ocorre uma espessa camada leucocitária. As formas sub e aleucêmicas são raras. Do ponto de vista quantitativo, estes glóbulos brancos são representados principalmente por neutrófilos (50-70%). Os eosinófilos e basófilos são igualmente numerosos. O resto da população branca é representada de precursores imediatos dos granulócitos: metamielócitos, mielócitos e promielócitos sobretudo dos neutrófilos. Os mieloblastos são pouco numerosos (1-5%) e seu aumento pode ser um sinal da transformação aguda. Os glóbulos vermelhos: a anemia pode ser nula ou moderada, podendo ser achados eritroblastos. Plaquetas: seu número é frequentemente aumentado e com a transformação para leucemia aguda ocorre sua diminuição (trombocitopenia).
* Mielograma: a medula óssea apresenta-se rica em células (hipercelular), ela mostra hiperplasia do tecido granulopoiético.
* Outros exames: a taxa de ácido úrico do sangue e sua excreção urinária são geralmente aumentadas em decorrência do hipermetabolismo dos ácidos nucleicos do tecido em proliferação. O exame de fosfatase alcalina do sangue tem sua atividade diminuída.
* Citogenética e biologia molecular: Cariótipo: 95% dos casos de LMC são cromossomo Filadélfia positivo (Ph+) e 5% são Ph-; FISH: fusão do Abl e Bcr; reacção em cadeia de polimerase com transcriptase reversa (RT-PCR).
Camila Pinheiro

PNEUMONIA

Pneumonia
Pneumonias são infecções que se instalam nos pulmões, órgãos duplos localizados um de cada lado da caixa torácica. Podem acometer a região dos alvéolos pulmonares onde desembocam as ramificações terminais dos brônquios e, às vezes, os interstícios (espaço entre um alvéolo e outro).
Basicamente, pneumonias são provocadas pela penetração de um agente infeccioso ou irritante (bactérias, vírus, fungos e por reações alérgicas) no espaço alveolar, onde ocorre a troca gasosa. Esse local deve estar sempre muito limpo, livre de substâncias que possam impedir o contato do ar com o sangue.
Diferentes do vírus da gripe, que é altamente infectante, os agentes infecciosos da pneumonia não costumam ser transmitidos facilmente.


Sintomas
- Febre alta;
- Tosse;
- Dor no tórax;
- Alterações da pressão arterial;
- Confusão mental;
- Mal-estar generalizado;
- Falta de ar;
- Secreção de muco purulento de cor amarelada ou esverdeada;
- Toxemia;
- Prostração.

Fatores de risco
- Fumo: provoca reação inflamatória que facilita a penetração de agentes infecciosos;
- Álcool: interfere no sistema imunológico e na capacidade de defesa do aparelho respiratório;
- Ar-condicionado: deixa o ar muito seco, facilitando a infecção por vírus e bactérias;
- Resfriados mal cuidados;
- Mudanças bruscas de temperatura.

Diagnóstico
Exame clínico, auscultação dos pulmões e radiografias de tórax são recursos essenciais para o diagnóstico das pneumonias.

Tratamento
O tratamento das pneumonias requer o uso de antibióticos e a melhora costuma ocorrer em três ou quatro dias. A internação hospitalar pode fazer-se necessária quando a pessoa é idosa, tem febre alta ou apresenta alterações clínicas decorrentes da própria pneumonia, tais como: comprometimento da função dos rins e da pressão arterial, dificuldade respiratória caracterizada pela baixa oxigenação do sangue porque o alvéolo está cheio de secreção e não funciona para a troca de gases.

Recomendações
- Não fume e não beba exageradamente;
- Observe as instruções do fabricante para a manutenção do ar-condicionado em condições adequadas;
- Não se exponha a mudanças bruscas de temperatura;
- Procure atendimento médico para diagnóstico precoce de pneumonia, para diminuir a probabilidade de complicações.
Camila Pinheiro

STENT

Stent

Na medicina, um stent é uma endoprótese expansível, caracterizada como um tubo (geralmente de metal, principalmente nitinol, aço e ligas de cromo e cobalto) perfurado que é inserido em um conduto do corpo para prevenir ou impedir a constrição do fluxo no local causada por entupimento das artérias.
Aplicações

A principal proposta do stent é impedir diminuições significativas no diâmetro de vasos ou dutos. Os stents são freqüentemente utilizados para aliviar o fluxo sanguíneo diminuído aos órgãos devido a uma obstrução de modo que mantenham um aporte adequado de oxigênio. Embora o uso mais comum dos stents seja nas artérias carótidas, coronárias e ilíacas, eles são amplamente utilizados em estruturas tubulares, como as artérias e veias centrais, ductos biliares, esôfago, cólon, traquéia, ureteres e uretra.
Camila Pinheiro

ESFEROCITOSE

Esferocitose hereditária

A Esferocitose Hereditária (EH) é um tipo de anemia de transmissão hereditária que se traduz pela presença de hemácias microcíticas (pequenas) e hipercrômicas, de forma esférica e sem palidez central. Clinicamente, os pacientes podem apresentar desde condições assintomáticas até quadros graves de anemia hemolítica.

Nesta doença as hemácias, que normalmente sobrevivem até 120 dias, passam a ter vida média mais curta. Devido às alterações estruturais da membrana eritrocitária a destruição esplênica destas células é aumentada.
Etiologia

A EH é causada por um defeito na membrana da hemácia, resultando numa instabilidade do citoesqueleto celular. A hemácia perde superfície, tornando-se esférica e de tamanho menor. Assim, estas células são rapidamente seqüestradas da circulação pelo baço.

Existem quatro tipos de anormalidades na proteína da membrana da hemácia que podem causar a EH: deficiência de espectrina, deficiência de espectrina associada a anquirina, deficiência da banda 3 ou defeitos na proteína 4.2. A deficiência de espectrina é a causa mais comum.
Sinais e Sintomas

Quando presentes, são relacionados com o quadro hemolítico:

* Fadiga ou cansaço
* Palidez cutâneo-mucosa
* Icterícia
* Esplenomegalia

Diagnóstico

* Hemograma: presença de microcitose e dos esferócitos. O aumento da CHCM (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média) é característico na esferocitose.
* Resistência Globular Osmótica: A RGO é diminuída nesta doença. Neste teste, o sangue é incubado a 37 graus Celsius em solução salina. Na esferocitose ocorre hemólise, ao contrário do sangue normal.
* Reticulócitos: A contagem de reticulócitos encontra-se aumentada.
Camila Pinheiro

MENINGITE BACTERIANA

Meningite: novidades e prevenção

Sob a maior pressão
Assim fica o cérebro de quem contrai meningite, uma doença inflamatória que pode ser fatal. Veja como a ciência está combatendo o problema e saiba preveni-lo

Gotículas de saliva transportam pelo ar uma ameaça capaz de ser mortal. Ali, de carona, podem flutuar vírus e bactérias por trás da meningite, a inflamação das meninges, finíssimas membranas que revestem o cérebro e a medula espinhal. A versão viral dessa infecção costuma ser branda, não deixando graves seqüelas na massa cinzenta. Já a bacteriana é bem mais perigosa. Uma de suas formas, a meningite meningocócica, chega a matar cerca de 10% dos doentes.

"Essa taxa sobe para 50% quando a infecção atinge a corrente sangüínea", revela a pediatra Jessica Presa, que é gerente médica do laboratório Sanofi-Pasteur. A incidência do mal em todas as suas facetas tende a ser maior no inverno. Não à toa. Nessa estação, todo mundo busca refúgio em locais fechados para se proteger do frio, o que não deixa de ser uma boa oportunidade de ataque para os micróbios culpados pelo problema. Eles se aproveitam das aglomerações para se propagar.

Mas nem tudo são más notícias. Os cientistas levantam pistas que podem, daqui a algum tempo, dar um basta nesses inimigos microscópicos. É o caso de pesquisadores do Imperial College, em Londres, na Inglaterra. Eles identificaram um mecanismo que serve de escudo à bactéria Neisseria meningitidis, o germe que deflagra a meningite meningocócica. São enzimas específicas que resguardam o material genético do micróbio dos danos infligidos pela artilharia de nosso sistema imune.

"Na verdade o que essas enzimas fazem é reparar os estragos causados pelas nossas defesas no DNA da bactéria, tornando-a bem resistente", explica à SAÚDE! Christoph Tang, um dos cientistas envolvidos no estudo. "Agora estamos procurando drogas capazes de desativar essas enzimas para tornar a bactéria vulnerável. Isso será uma fantástica opção terapêutica contra a Neisseria."
Camila Pinheiro

EPILEPSIA

Epilepsia é uma alteração na atividade elétrica do cérebro, temporária e reversível, que produz manifestações motoras, sensitivas, sensoriais, psíquicas ou neurovegetativas (disritmia cerebral paroxística). Para ser considerada epilepsia, deve ser excluída a convulsão causada por febre, drogas ou distúrbios metabólicos, já que são classificadas diferentemente.

ETIMOLOGIA

A palavra epilepsia vem do grego epilepsia, 'doença que provoca repentina convulsão ou perda de consciência', pelo latim EPILEPSIA

Ocorrência

Existe uma variação percentual da prevalência da epilepsia de acordo com regiões. Nos países desenvolvidos sua incidência é estimada em 40-50/100.000 hab/ano

[1], enquanto que nos em desenvolvimento é de 122-190/100.000 hab/ano[2]. Estima-se que 50 milhões de pessoas no mundo já tiveram ao menos uma crise de epilepsia[3]. Estima-se também que os países em desenvolvimento concentrem 85% dos casos onde 90% dos quais não recebem diagnóstico ou tratamento[carece de fontes?]. Pode iniciar-se em qualquer idade, mas é mais comum até aos 25 e depois dos 65 anos. Também se observa uma leve diferença entre os sexos: há mais homens que mulheres com epilepsia.

Alguns estudos realizados no Brasil também apontam prevalências diferenciadas por região, variando de 1/1000 hab a 18,6/1000 hab[4].

CAUSAS

Existem várias causas para a epilepsia, pois muitos fatores podem lesar os neurônios (células nervosas) ou o modo como estes comunicam entre si. Os mais frequentes são: traumatismos cranianos, provocando cicatrizes cerebrais; traumatismos de parto; certas drogas ou tóxicos; interrupção do fluxo sanguíneo cerebral causado por acidente vascular cerebral ou problemas cardiovasculares; doenças infecciosas ou tumores.

Podem ser encontradas lesões no cérebro através de exames de imagem, como a tomografia computadorizada, mas normalmente tais lesões não são encontradas. O eletroencefalograma (EEG) pode ajudar, mas idealmente deve ser feito durante a crise. Existe uma discussão sobre a “personalidade epiléptica” no sistema legal, mas de um modo geral o epiléptico não deve ser considerado inimputável.

Quando se identifica uma causa que provoque a epilepsia, esta é designada por "sintomática", quer dizer, a epilepsia é apenas o sintoma pelo qual a doença subjacente se manifestou; em 65 % dos casos não se consegue detectar nenhuma causa - é a chamada epilepsia "idiopática". Emprega-se o termo epilepsia "criptogénica" quando se suspeita da existência de uma causa mas não se consegue detectar a mesma.

Conquanto possa ser provocada por uma doença infecciosa, a epilepsia, ao invés de algumas crenças habituais, não é contagiosa, ninguém a pode contrair em contato com um epiléptico. Na maioria dos casos a epilepsia deve-se a uma lesão cerebral causada por Traumatismo provocado por acidente físico, num Tumor, numa Infecção, no Parasita cisticerco, num Parto mal feito ou numa Meningite, embora em menor freqüência pode ser Genético[5][6], significando que, em poucos casos, a epilepsia pode ser transmitida aos filhos. Outro fator que pode explicar a incidência da epilepsia entre parentes próximos é que algumas causas como a infecção e a meningite, possíveis causas das lesões cerebrais, são contagiosas, expondo parentes próximos a uma incidência maior. Do mesmo modo, a cisticercose que é causada pela ingestão de cistos provenientes da Taenia solium (transmitidos na ingestão da carne de porco mal-cozida), adquirindo em alimentos contaminados costumeiramente fazem parte da alimentação de parentes próximos. A despeito da crença popular que a epilepsia é incurável, existem tratamentos medicamentosos e cirurgias capazes de controlar e até curar a epilepsia.

Alguns fatores podem desencadear crises epilépticas:

* mudanças súbitas da intensidade luminosa ou luzes a piscar (algumas pessoas têm ataques quando vêem televisão, jogam no computador ou frequentam discotecas)
* privação de sono
* ingestão alcoólica
* febre
* ansiedade
* cansaço
* algumas drogas e medicamentos
* Verminoses (como a neurocisticercose)

Tratamento Clínico

Os principais medicamentos utilizados são:

* Fenobarbital
* Fenitoína
* Valproato
* Carbamazepina
* Depakene

Camila Pinheiro

25 de Novembro - Dia Internacional da Não-Violência contra a Mulher

O Dia foi definido no I Encontro Feminista Latino-Americano e do Caribe, realizado em 1981, em Bogotá, Colômbia. A data foi escolhida para lembrar as irmãs Mirabal (Pátria, Minerva e Maria Teresa), assassinadas pela ditadura de Leônidas Trujillo na República Dominicana. Em 25 de novembro de 1991, foi iniciada a Campanha Mundial pelos Direitos Humanos das Mulheres, sob a coordenação do Centro de Liderança Global da Mulher, que propôs os 16 Dias de Ativismo em face da Violência contra as Mulheres, começando no dia 25 de novembro e encerrando no dia 10 de dezembro, data de aniversário da Declaração Universal dos Direitos Humanos, de 1948. Esse período foi escolhido para marcar a luta pela erradicação da violência contra as mulheres e garantia dos direitos humanos.

Débora Araújo

TTRN

TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM NASCIDO

A TTRN é umdistúrbio caracterizado por episódios transitórios de taquipneia (respiração acelerada). Origina-se da remoção incompleta do líquido pulmonar fetal. Em geral, é acompanhada de cianose discreta, desconforto respiratório e sinais inespecíficos.

Fatores que favorecem o aparecimento da TTRN

- Parto cesário
- Asfixia perinatal
- Sexo masculino
- Prematuridade
- Diabetes materno
- Insuficiência cardíaca
- Policitemia
- Clampeamento tardio do cordão


Débora Araújo

CHEIRO DE LIVRO REVELA INFORMAÇÕES SOBRE A OBRA

"Aroma frutado, com notas de poeira e ácaro e um certo toque de naftalina..."

Às vezes, grandes descobertas dependem de ferramentas muito simples, como o... nariz, por exemplo. Uma pesquisa desenvolvida na Universidade de Londres revela o nível de degradação dos livros por meio do olfato.

Segundo os pesquisadores, aquele cheiro característico de livros velhos é resultado do desprendimento de alguns compostos voláteis orgânicos (VOCs) do próprio papel, e pode dizer muito sobre a época em que livro foi produzido.

O interessante é que, ao contrário das análises feitas em laboratório, estes testes olfativos não danificam os livros – que às vezes já estão em um estado avançado de degradação – ajudando na preservação de obras históricas.

Débora Araújo

QUER DORMIR? ACENDA A LUZ!

"Ah, essa luz azul acaba comigo..."

Mas não vale ser qualquer luz. A ex-aluna da Universidade Central de Lancashire, Kate Evans, de 25 anos, inventou o LightSleeper, uma lâmpada que emite um feixe de luz azul que percorre o teto do quarto, induzindo a pessoa ao sono . A invenção foi feita para resolver o próprio problema de sono de Evans, que dormia cerca de 3 horas por noite durante a época da faculdade. Hoje, sua ideia foi comprada pela Quincom, uma empresa de inovações, que distribui o LightSleeper a cerca de 350 reais por todo o mundo.

Débora Araújo

METÁSTASES

ORDEM DOS ACONTECIMENTOS

1° CÉLULA TUMORAL
2º CRESCIMENTO
3º ANGIOGÊNESE
4° PERDA DA COESÃO
5º INVASÃO
6º MOTILIDADE
7º CIRCULAÇÃO
8 º PARADA
9º SAÍDA DO VASO
10º CRESCIMENTO E ANGIOGÊNESE


Débora Araújo

GRELINA, o hormônio da fome

Grelina é um hormônio produzido pelo estômago. Quando está vazio, ele age no cérebro e dispara a sensação de fome. Na medida que a pessoa ingere o alimento ele vai diminuindo sua concentração. Esse hormônio, a grelina, foi descoberto por pesquisadores japoneses em 1999, mas foram os ingleses que revelaram ser ele um estimulante da fome.


Débora Araújo

TINHA I

A Tinha I é uma micose dos pêlos, principalmente dos cabelos, na qual o parasita atinge o pêlo na sua raiz e invade o folículo, bem como a epiderme da superfície. É contagiosa e pode ocorrer em epidemias - nas escolas, por exemplo. Ela comumente atinge a pele cabeluda da parte de trás do pescoço, e a infecção se espalha de forma circular, formando uma região arredondada.

Débora Araújo

20 DE NOVEMBRO - DIA DA CONSCIÊNCIA NEGRA

A lei 10.639, de 9 de janeiro de 2003, incluiu o dia 20 de novembro no calendário escolar, data em que comemoramos o Dia Nacional da Consciência Negra. A mesma lei também tornou obrigatório o ensino sobre História e Cultura Afro-Brasileira. Nas escolas as aulas sobre os temas: História da África e dos africanos, luta dos negros no Brasil, cultura negra brasileira e o negro na formação da sociedade nacional, propiciarão o resgate das contribuições dos povos negros nas áreas social, econômica e política ao longo da história do país.

Linfedema

O Linfedema é um inchaço de uma parte do corpo, mais comum nas extremidades (braço ou perna), devido a uma acumulação do fluido linfático no tecido intersticial.

Líquidos e substâncias que as veias não retiram dos tecidos formam a Linfa composta por água, proteínas, gorduras e germes. Então as substâncias são levadas pelos vasos linfáticos aos gânglios, onderealiza a filtração e limpeza, daí são devolvidas à circulação novamente. No entanto, nem sempre essa "limpeza" funciona de forma tão eficiente, ocorrendo uma sobrecarga do sistema linfático que não consegue retirar essas substâncias de certas partes do corpo, propiciando o aparecimento do linfedema. Pode acometer os membros superiores ou inferiores. Quando um Linfedema não é tratado rapidamente, torna-se numa doença crônica causando: uma sensação de peso, desconforto, perda de mobilidade, deformações estéticos e em casos extremos desenvolvimento de situações malignas.
Renata Ferreira

HEPARINA

A heparina é um anticoagulante que acelera a formação de antitrombina III que, como cofator, neutraliza vários fatores ativados da coagulação, impedindo a coversão do fibrinogênio em fibrina.

Débora Araújo

Neoplasia

Carcinoma epidermóide em boca. Dentre as neoplasias malignas em boca, o carcinoma epidermóide é o mais freqüente, sendo bastante prevalente na população brasileira. Sua presença atualmente tem sido correlacionada a hábitos de uso de fumo e álcool.

Renata Ferreira

SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDIO

A síndrome antifisfilipídio é forma de trombofilia adquirida caracterizada por trombose vascular, complicações da gravidez (perdas fetais, abortamentos de repetição, parto pretermo, pré-eclampsia grave, insuficiência placentária), em associação com anticorpos antifosfolipídios. Os auto-anticorpos se ligam a fosfolipídios carregados negativamente, a proteínas ligadas a fosfolipídios, ou a ambos.

A síndrome antifisfilipídio é das poucas causas tratáveis de perdas fetais com índice elevado de êxito, cerca de 70%.

Débora Araújo

HEMOSTASE

A hemostase representa equilíbrio dinâmico entre o mecanismo de coagulação e o de fibrinólise. Pode ser definida como processo no qual o sangue é mantido em estado fluido dentro dos vasos; por outro lado, uma vez acometidos esses vasos, o processo hemorrágico é prontamente sustado. É um mecanismo complexo, do qual participam a parede vascular, as plaquetas e as proteínas plasmáticas.
A hemostase pode ser dividida em duas fases: primária e secundária.


A hemostase primária está representada pela vasoconstriçãao temporária e pela formação de trombo plaquetário no local do vaso lesado, primeiras modificações para deter as perdas hemorrágicas após traumatismo vascular.
A hemostase secundária compreende o sistema de coagulação responsável pela formação do trombo de fibrina, proteína insolúvel, que estabiliza e reforça o trombo plaquetário eo sistema regulador da coagulação ( antitrombina III, proteína C, sistema fibrinolítico) que impede a extensão da trombose além do sítio lesado.


Débora Araújo

TINDALIZAÇÃO

Processo de esterilização descoberto por Tyndall e consiste em aquecer a 60 ou 80 graus por uma hora, três dias consecutivos, asubstâncias a esterilizar (quando esta não suporta a fervura).


Débora Araújo

22 DE NOVEMBRO - DIA DO MÚSICO

MÚSICA

"Arte e ciência de combinar os sons de modo agradável ao ouvido."
( Dicionário Aurélio)

Parabéns aos Músicos,
assim como a todos que estão ligados à música, que estudam e trabalham, trazendo arte e emoção com suas atividades.

Débora Araújo

ALEXIA

A alexia é um tipo de afasia em que a vítima não reconhece nem compreende palavras escritas. Pode decorrer de alteração do cérebro por doença ou lesão.É chamada também de "cegueira das palavras".
Obs.: Afasia : impossibilidade de falar. Afecção orgânica causada por lesão no córtex cerebral.

Débora Araújo

Charge Engraçada!

Camila Pinheiro

CÂNCER DE COLO

Camila Pinheiro

CÂNCER

O que é o câncer?

Câncer é o nome dado a um conjunto de mais de 100 doenças que têm em comum o crescimento desordenado (maligno) de células que invadem os tecidos e órgãos, podendo espalhar-se (metástase) para outras regiões do corpo.

Dividindo-se rapidamente, estas células tendem a ser muito agressivas e incontroláveis, determinando a formação de tumores (acúmulo de células cancerosas) ou neoplasias malignas. Por outro lado, um tumor benigno significa simplesmente uma massa localizada de células que se multiplicam vagarosamente e se assemelham ao seu tecido original, raramente constituindo um risco de vida.

Os diferentes tipos de câncer correspondem aos vários tipos de células do corpo. Por exemplo, existem diversos tipos de câncer de pele porque a pele é formada de mais de um tipo de célula. Se o câncer tem início em tecidos epiteliais como pele ou mucosas ele é denominado carcinoma. Se começa em tecidos conjuntivos como osso, músculo ou cartilagem é chamado de sarcoma. Outras características que diferenciam os diversos tipos de câncer entre si são a velocidade de multiplicação das células e a capacidade de invadir tecidos e órgãos vizinhos ou distantes (metástases).

O que causa o câncer?

As causas de câncer são variadas, podendo ser externas ou internas ao organismo, estando ambas inter-relacionadas. As causas externas relacionam-se ao meio ambiente e aos hábitos ou costumes próprios de um ambiente social e cultural. As causas internas são, na maioria das vezes, geneticamente pré-determinadas, estão ligadas à capacidade do organismo de se defender das agressões externas. Esses fatores causais podem interagir de várias formas, aumentando a probabilidade de transformações malignas nas células normais.

De todos os casos, 80% a 90% dos cânceres estão associados a fatores ambientais. Alguns deles são bem conhecidos: o cigarro pode causar câncer de pulmão, a exposição excessiva ao sol pode causar câncer de pele, e alguns vírus podem causar leucemia. Outros estão em estudo, como alguns componentes dos alimentos que ingerimos, e muitos são ainda completamente desconhecidos.

O envelhecimento traz mudanças nas células que aumentam a sua suscetibilidade à transformação maligna. Isso, somado ao fato de as células das pessoas idosas terem sido expostas por mais tempo aos diferentes fatores de risco para câncer, explica em parte o porquê de o câncer ser mais freqüente nesses indivíduos.Os fatores de risco ambientais de câncer são denominados cancerígenos ou carcinógenos. Esses fatores atuam alterando a estrutura genética (DNA) das células.

O surgimento do câncer depende da intensidade e duração da exposição das células aos agentes causadores de câncer. Por exemplo, o risco de uma pessoa desenvolver câncer de pulmão é diretamente proporcional ao número de cigarros fumados por dia e ao número de anos que ela vem fumando.

Fatores de risco de natureza ambiental
Os fatores de risco de câncer podem ser encontrados no meio ambiente ou podem ser herdados. A maioria dos casos de câncer (80%) está relacionada ao meio ambiente, no qual encontramos um grande número de fatores de risco. Entende-se por ambiente o meio em geral (água, terra e ar), o ambiente ocupacional (indústrias químicas e afins) o ambiente de consumo (alimentos, medicamentos) o ambiente social e cultural (estilo e hábitos de vida).

As mudanças provocadas no meio ambiente pelo próprio homem, os 'hábitos' e o 'estilo de vida' adotados pelas pessoas, podem determinar diferentes tipos de câncer.

Tabagismo
Hábitos Alimentares
Alcoolismo
Hábitos Sexuais
Medicamentos
Fatores Ocupacionais
Radiação solar

Hereditariedade
São raros os casos de cânceres que se devem exclusivamente a fatores hereditários, familiares e étnicos, apesar de o fator genético exercer um importante papel na oncogênese. Um exemplo são os indivíduos portadores de retinoblastoma que, em 10% dos casos, apresentam história familiar deste tumor.

Alguns tipos de câncer de mama, estômago e intestino parecem ter um forte componente familiar, embora não se possa afastar a hipótese de exposição dos membros da família a uma causa comum. Determinados grupos étnicos parecem estar protegidos de certos tipos de câncer: a leucemia linfocítica é rara em orientais, e o sarcoma de Ewing é muito raro em negros.

10 dicas para a redução dos fatores de risco

Como surge o câncer?

As células que constituem os animais são formadas por três partes: a membrana celular, que é a parte mais externa; o citoplasma (o corpo da célula); e o núcleo, que contêm os cromossomas, que, por sua vez, são compostos de genes. Os genes são arquivos que guardam e fornecem instruções para a organização das estruturas, formas e atividades das células no organismo. Toda a informação genética encontra-se inscrita nos genes, numa "memória química" - o ácido desoxirribonucleico (DNA). É através do DNA que os cromossomas passam as informações para o funcionamento da célula.

Uma célula normal pode sofrer alterações no DNA dos genes. É o que chamamos mutação genética. As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para as suas atividades. As alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados protooncogenes, que a princípio são inativos em células normais. Quando ativados, os protooncogenes transformam-se em oncogenes, responsáveis pela malignização (cancerização) das células normais. Essas células diferentes são denominadas cancerosas.

Camila Pinheiro

NEOPLASIA

Camila Pinheiro

HEMORRAGIAS NO PUERPÉRIO

Hemorragias: Apesar de a sua incidência ter diminuído significativamente, sobretudo devido ao facto de a maioria das mulheres permanecerem internadas na maternidade e serem submetidas a exames médicos quase permanentes ao longo dos dias seguintes ao parto, as perdas bruscas ou persistentes de sangue originadas por várias circunstâncias continuam a constituir uma das complicações mais graves do puerpério.

Tipos e causas. As hemorragias no puerpério, que se manifestam quase sempre durante as primeiras horas após o parto, costumam ser externas, devido ao facto de o sangue ser evacuado através da vagina, sendo normalmente originadas por rupturas no canal do parto ou no útero, retenção de fragmentos da placenta, contracção uterina insuficiente ou alterações na coagulação sanguínea. Deve-se referir que muitas destas hemorragias podem ser evitadas caso se solicite, como é comum, os oportunos exames de coagulação sanguínea antes do parto; se se comprovar, após os mesmos, que a placenta desuniu-se integralmente, deve-se proceder a uma detalhada inspecção do canal do parto e do útero após o alumbramento e, mais à frente, constatar-se se mantém uma adequada contracção uterina.

Pode igualmente produzir-se, embora com menor frequência, uma hemorragia interna provocada pela ruptura de um vaso sanguíneo, originada pela pressão exercida pela cabeça do feto ao passar pelo canal de parto. Nestes casos, não existe uma ruptura nos tecidos superficiais, pois em vez de sair para o exterior, o sangue acumula-se por baixo dos mesmos. O desenvolvimento deste tipo de hemorragias começa a manifestar-se através do aparecimento de uma dor local que não cede com a administração de medicamentos analgésicos, sendo a sua existência confirmada pela formação evidente de um hematoma.

Em casos mais raros, as hemorragias são desencadeadas no puerpério avançado, sendo igualmente provocadas por restos de placenta que ficaram presos no interior do útero e não foram detectados durante a revisão efectuada no fim do parto.

Prognóstico e tratamento. Caso se proceda ao tratamento médico oportuno, a maioria das hemorragias no puerpério acaba, felizmente, por desaparecer. Para além das medidas adequadas em cada caso específico, segundo a sua origem, o tratamento costuma incluir a administração de soro e até de transfusões sanguíneas. Todavia, em con- dições extremas, apenas se consegue travar uma hemorragia puerperal caso se proceda de forma urgente à reparação cirúrgica de um tecido danificado ou mesmo a uma histerectomia, ou seja, à extracção cirúrgica do útero.

InfecçõesEmbora as infecções ocupem o segundo lugar entre as complicações potencialmente graves do puerpério, a sua incidência também diminuiu significativamente, neste caso graças à assepsia com que actualmente se realizam os partos. Para além disso, o seu prognóstico melhorou, igualmente de forma considerável, graças aos recursos terapêuticos actualmente existentes.

Causas. Estas infecções, englobadas sob a denominação "febre puerperal", costumam ser originadas no útero, nomeadamente no endométrio. As infecções podem igualmente, embora com menor frequência, ser originadas nas vias urinárias, nos pulmões ou num coágulo formado no interior de uma veia (tromboflebite). Deve-se destacar que, embora estes processos infecciosos possam afectar qualquer mulher, existem algumas circunstâncias que favorecem o seu aparecimento, como a ruptura prematura da bolsa das águas segui- da de uma espera superior a 24 horas antes de se produzir o parto. As infecções são igualmente comuns quando se realizam manipulações no interior do útero ao longo do parto.

Manifestações. Embora as manifestações variem consoante a origem da infecção e a sua evolução, a mais constante é a febre persistente, com subidas da temperatura do corpo acima dos 38°C, arrepios e sudação. Estes sinais e sintomas não devem ser confundidos com os episódios passageiros de arrepios, característicos das horas seguintes ao parto, coincidentes com a formação do "globo de segurança", nem com a subida térmica que acompanha a subida do leite, que nunca deve ultrapassar estes valores.

Prognóstico e tratamento. Caso não sejam diagnosticadas e tratadas oportunamente, as infecções no puerpério podem disseminar-se e originar complicações muito graves, como uma septicemia, propiciando a propagação dos microorganismos causadores por todo o organismo. Sempre que se detecte uma subida da temperatura do corpo durante o puerpério, independentemente de ser enquanto a mulher permanece na maternidade ou quando já estiver em casa, deve-se consultar o médico o mais rápido possível, já que a realização de alguns testes simples proporcionam um diagnóstico exacto, enquanto que a eventual administração de uma terapêutica antibiótica específica permite a remissão do processo, evitando males maiores.

Camila Pinheiro

INFECÇÃO PUERPERAL

Chama-se infecção puerperal(febre puerperal) a que se origina no aparelho genital, após parto recente. Sendo, por vezes, impossível caracterizar a infecção que ocorre após o parto, parece melhor, a muitos, conceituar morbidade febril puerperal: temperatura de, no mínimo, 38ºC, durante dois dias quaisquer, dos primeiros 10 do pós-parto, excluídas as 24 horas iniciais. Nessas condições, conquanto não sejam da genitália, podemos incluir a tromboflebite, a infecção urinária, a pulmonar e a das mamas na morbidade puerperal. Cerca de 15% de todas as mulheres com febre puerperal têm apenas ingurgitamento mamário.

• Incidência: Em países desenvolvidos é a infecção causa importante de mortalidade materna, responsável por 25% dos óbitos. Aproximadamente 50% deles estão associados ao parto e a metade restante ao abortamento.
• Etiopatogenia: A avidade uterina, depois do parto e, especificamente, a área remanescente do descolamento placentário, constitui zona com grande potencial para infecção. A atividade contrátil normal do útero, depois da dequitação, e a involução puerperal, demais da reação leucocitária e da hemóstase trombótica na zona de implantação da placenta, representam os mecanismos de defesa contra a infecção.

A parte superior da matriz, no pós-parto, é provavelmente estéril na grande maioria de mulheres sem febre ou outros sinais de infecção. Todavia, sabe-se que a vagina e a cérvice da puérpera contêm grande número de bactérias, algumas de potencial patogênico, e muitos desses microorganismos tornam-se virulentos no decorrer do pós-parto. Em alguma porção do útero, provavelmente na junção cérvico-endometrial, cessa a colonização bacteriana e a cavidade torna-se estéril.
A endometrite pós-parto tem fisiopatologia similar à corioamnionite, envolve os mesmos microrganismos e é frequentemente precedida pela infecção intra-amniótica clínica ou subclínica. Os patógenos anaeróbios desempenham papel relevante na endometrite que se segue à operação cesariana e são isolados em 40-60% das culturas colhidas apropriadamente. Mulheres com endometrite após o parto vaginal eis candidatas à infecção por patógeno único, sobressaindo o Streptococcus.

Camila Pinheiro

LUPO ERITEMATOSO SISTÊMICO

O lupo eritematoso sistêmico(LES) é tipo de colagenose- desordem do tecido conjuntivo- com patogênese complexa, mediada por diversos auto-anticorpos. As anormalidades do sistema imunológico incluem a superatividade dos linfócitos B, que é responsável pelos auto-anticorpos. isso resulta em dano celular e tecidual, quando os auto-anticorpos ou os complexos imunes se ligam a um ou mais componentes nucleares.
Quase 90% dos casos de LES ocorrem no sexo feminino e a prevalência em mulheres em idade de gravidez é cerca de 1:500. A sobrevida hoje em dia de 10 e de 20 anos é de 75 e 50%. infecção, exacerbação do lupo, falência orgânica-terminal e doença cardiovascular são as principais causas de óbito.
Especificamente na gravidez, deve-se procurar o acometimento renal, vez que é frequentemente essa complicação que afeta o seu desenrolar desfavoravelmente. A hipertensão também é comum e sua exacerbação pode levar ao parto pretermo. A sindrome antifosfolipídio é outra complicação que agindo na vasculatura materna e placentáriaonera o prognóstico gravídico.

• Clínico: O LES apresenta quadro clínico, evolução e prognóstico multifário. As manifestações clínicas mais frequentes são multissistêmicas: mal-estar, febre, artrite, eritema, pleuropericardite, fotossensibilidade, anemia, disfunção cognitiva e nefrite. No mínimo 50% das pacientes exibem envolvimento renal.

Camila Pinheiro

TROMBOTAMPONAGEM

Fase típica do quarto período do parto (primeira hora após a saída da placenta).

Conceito: é a formação de trombos nos grandes vasos uteroplacentários, constituindo hematoma intra-uterino que recobre, de modo contínuo, a ferida aberta no sítio placentário. Esses trombos são aderentes, pois os coágulos se continuam com os mencionados trombos dos grandes vasos sanguíneos uteroplacentários. Os coágulos enchem a cavidade uterina, à medida que a matriz gradualmente relaxa e atinge, ao fim de uma hora, o nível do umbigo. Tal é a segunda linha de defesa contra a hemorragia, quando o estágio de contração fixa do útero ainda não foi alcançado. A contração do miométrio e a pressão do trombo determinam o "equilíbrio miotrombótico".
Renata Ferreira

CHOQUE SÉPTICO

O choque séptico é uma condição na qual a pressão arterial cai a níveis potencialmente letais como conseqüência da sépsis. O choque séptico ocorre mais freqüentemente em recém-nascidos, em indivíduos com mais de 50 anos de idade e naqueles com comprometimento do sistema imune. A sua gravidade é maior quando a contagem leucocitária encontra-se baixa, como ocorre em indivíduos com câncer e que fazem uso de drogas antineoplásicas ou que apresentam doenças crônicas (p.ex., diabetes ou cirrose).

O choque séptico é causado por toxinas produzidas por certas bactérias e por citocinas, que são substâncias sintetizadas pelo sistema imune para combater as infecções. Os vasos sangüíneos dilatam, produzindo queda da pressão arterial apesar do aumento da freqüência cardíaca e do volume de sangue bombeado. Os vasos sangüíneos também podem tornar-se mais permeáveis, permitindo o escape de líquido da corrente sangüínea para os tecidos, causando edema.

O fluxo sangüíneo aos órgãos vitais, sobretudo aos rins e ao cérebro, diminui. Posteriormente, os vasos sangüíneos contraem em uma tentativa de elevar a pressão arterial, mas o débito cardíaco diminui e, conseqüentemente, a pressão arterial permanece muito baixa.

Sintomas e Diagnóstico

Freqüentemente, os primeiros indícios do choque séptico, mesmo 24 horas ou mais antes da pressão arterial cair, são a redução do estado de alerta e a confusão mental. Esses sintomas são causados pela redução do fluxo sangüíneo ao cérebro. O débito cardíaco aumenta, mas os vasos sangüíneos dilatam e, conseqüentemente, ocorre uma redução da pressão arterial. Geralmente, o indivíduo respira muito rapidamente e, por essa razão, os pulmões eliminam um excesso de dióxido de carbono e a concentração do mesmo no sangue diminui.

Os sintomas iniciais podem incluir calafrios com tremores, um aumento rápido da temperatura, pele quente e avermelhada, um pulso acelerado e oscilações da pressão arterial. O fluxo urinário diminui, apesar do aumento do débito cardíaco. Nos estágios mais avançados, a temperatura corpórea freqüentemente cai a níveis inferiores ao normal. À medida que o choque piora, vários órgãos começam a falhar, inclusive os rins (causando redução do débito urinário), os pulmões (causando dificuldades respiratórias e concentração baixa de oxigênio no sangue) e o coração (causando retenção líquida e edema). Pode ocorrer a formação de coágulos sangüíneos no interior dos vasos sangüíneos.

Os exames de sangue revelam quantidades elevadas ou baixas de leucócitos e o número de plaquetas pode diminuir. As concentrações dos produtos da degradação metabólica (p.ex., nitrogênio uréico), as quais são facilmente mensuradas no sangue, continuam a aumentar quando os rins falham. O eletrocardiograma (ECG) pode revelar alterações do ritmo cardíaco, indicando um suprimento sangüíneo inadequado ao miocárdio (músculo cardíaco). São solicitadas hemoculturas para se identificar as bactérias infectantes.

Tratamento e Prognóstico

Assim que os sintomas do choque séptico tornam- se evidentes, o indivíduo é internado em uma unidade de terapia intensiva para ser tratado. É realizada a administração intravenosa de grandes volumes de líquido para elevar a pressão arterial, a qual deve ser monitorada rigorosamente. A dopamina ou a noradrenalina (norepinefrina) podem ser administrada para contrair os vasos sangüíneos, de modo que a pressão arterial seja elevada e o fluxo sangüíneo ao cérebro e ao coração seja aumentado.

Se o indivíduo apresentar insuficiência pulmonar, a instalação de um ventilador mecânico pode ser necessária. São administradas doses elevadas de antibióticos logo após a coleta de amostras para cultura. Até as bactérias infectantes serem identificadas, geralmente são administrados dois antibióticos, para aumentar as chances de eliminação das bactérias. O abcesso presente deve ser drenado e o cateter, possível fonte da infecção, deve ser removido. Pode-se realizar cirurgia para a remoção do tecido morto (p.ex., tecido gangrenado do intestino). Mesmo assim, mais de um quarto dos indivíduos com choque séptico morrem.

Fonte:www.msd-brazil.com

Renata Ferreira

EDEMA DE GLOTE

Camila Pinheiro

EDEMA DE PULMÃO

Camila Pinheiro

GESTAÇÃO E HIPERTENSÃO

GESTAÇÃO E HIPERTENSÃO

Sinônimos:

hipertensão na gestação, pré-eclâmpsia, toxemia gravídica, pressão alta da gestação, eclâmpsia, hipertensão crônica associada à gestação.

O que é hipertensão na gestação?

Sempre que houver pressão alta (níveis de pressão maiores que 140/90) em gestantes. A hipertensão induzida pela gestação refere-se ao aparecimento da hipertensão em conseqüência da gestação, ocorrendo após as 20 semanas de gestação e desaparecendo até 6 semanas após o parto.

Como se faz o diagnóstico?

Através da pressão arterial diastólica (mínima) igual ou superior a 90 mmHg ou o aumento da pressão arterial acima de 15 mmHg do valor medido antes de 20 semanas de gestação.

Quando a hipertensão na gravidez estiver associada a perda de proteínas pela urina (proteinúria), teremos um quadro chamado PRÉ -ECLÂMPSIA ou TOXEMIA GRAVÍDICA.

O conceito de PRÉ -ECLÂMPSIA ou TOXEMIA GRAVÍDICA é o aparecimento de hipertensão arterial acompanhada de proteinúria em gestação acima de 20 semanas, podendo haver ou não edema (inchaço) nas pernas, rosto e mãos.

Hipertensão é o aumento dos níveis tensionais acima de 140 x 90 mmHg. A pressão arterial deve ser medida com a paciente sentada e confirmada após período de repouso em 3 medidas.

Proteinúria significativa é aquela com valores iguais ou maiores a 300 mg de proteína na urina coletada durante 24 horas.

O diagnóstico é clínico e laboratorial: medida da pressão arterial, pesquisa de edema (inchaço) e dosagem de proteínas na urina.

"A MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL É UMA DAS INTERVENÇÕES MAIS IMPORTANTES DURANTE O PRÉ-NATAL"

A pré-eclâmpsia pode ser grave se houver algum dos achados abaixo:

	pressão arterial diastólica igual ou maior que 110mmHg
	presença de mais 2,0 g de proteínas na urina de 24 horas
	diurese (volume de urina) inferior a 500 ml/dia ou 15 ml/hora;
	níveis séricos de creatinina maiores que 1,2 mg/dl
	dor de cabeça importante, vômitos e visualização de escotomas (estrelinhas)
	sinais de falência cardíaca (falta de ar, cansaço, aumento do número de batimentos cardíacos)
	dor abdominal, principalmente sobre a região do fígado
	diminuição do número de plaquetas no sangue e distúrbio dos fatores responsáveis pela coagulação
	aumento de enzimas hepáticas
	presença de líquido amniótico em quantidade diminuída e feto pequeno para a idade gestacional (menor do que o esperado).

Fatores de risco para mulher apresentar pré-eclâmpsia:

	primeira gravidez
	história de familiares com pré-eclâmpsia ou eclâmpsia
	ter apresentado pré-eclâmpsia em gestação anterior
	ser a gestação gemelar
	ter hipertensão arterial crônica, nefropatia, lupus ou diabetes
	gestação com parceiro diferente O que é Síndrome HELLP? É uma síndrome (conjunto de sinais e sintomas) que ocorre com o agravamento do quadro de pré-eclâmpsia. HELLP é uma sigla cujo significado é: H: hemólise (fragmentação das células vermelhas do sangue na circulação); EL: alteração das provas de função hepática (elevated liver functions tests) e LP: diminuição do número de plaquetas (células que auxiliam na coagulação) circulantes (low platelets count). Quando uma gestante com pré-eclâmsia apresenta alterações laboratoriais ou clínicas compatíveis com hemólise, alteração das enzimas hepáticas e diminuição das plaquetas está com a SÍNDROME HELLP. O tratamento da síndrome HELLP é a correção dos distúrbios maternos permitindo que a gestação seja interrompida de forma mais segura possível, independente da idade gestacional. Esta síndrome está associada a um mau desfecho materno e fetal, com complicações maternas graves como edema agudo de pulmão, falência cardíaca, insuficiência renal, CIVD (coagulação intravascular disseminada) com hemorragias importantes, ruptura do fígado e morte materna. O que é Hipertensão Crônica Associada à Gestação? A HIPERTENSÃO na gestante é CRÔNICA quando ocorre antes de 20 semanas de gestação, quando já havia sido diagnosticada previamente a gestação e quando a hipertensão não desaparece até 6 semanas após o parto. A HIPERTENSÃO CRÔNICA pode ser essencial (não se conhece a causa), de origem renal, vascular (coarctação da aorta) e endócrina (doenças da supra-renal). Durante a gestação os níveis de pressão costumam diminuir. Se a paciente for hipertensa crônica e engravidar seus níveis pressóricos poderão diminuir ou não. É importante conhecer os níveis pressóricos antes da gestação. Este diagnóstico é fácil de ser realizado pelo seu médico. Pacientes hipertensas devem consultar seu médico para serem avaliadas quanto à gravidade de sua doença e informadas dos problemas que poderão surgir durante a gestação. As hipertensas graves devem estar cientes dos riscos maternos antes da concepção. Algumas medicações freqüentemente utilizadas por mulheres hipertensas não devem ser utilizadas durante a gestação. Por exemplo, um grupo de anti-hipertensivos chamados inibidores da ECA (enzima conversora de angiotensina) podem levar a alteração da função renal do feto bem como morte fetal. Seu médico deve orientá-la em relação às medicações que podem ser utilizadas para o tratamento da hipertensão na gestação. "O ACOMPANHAMENTO PRÉ-NATAL SISTEMÁTICO É A MELHOR FORMA DE PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES MATERNAS E FETAIS EM PACIENTES HIPERTENSAS" Camila Pinheiro

VACINAS

VACINAS PRESERVAM VIDAS!

Garanta a sua proteção e a de sua família

As vacinas são eficazes

As vacinas previnem as doenças

As vacinas reduzem a disseminação das doenças

O que são as vacinas?

As vacinas são produtos biológicos que protegem os indivíduos contra certas doenças. Podem ser fabricadas a partir de partes dos microrganismos que estimulam o seu organismo a constituir sua proteção.

Quando o indivíduo é vacinado (ou “imunizado”), o seu organismo tem a oportunidade de prevenir a doença sem os riscos da própria infecção. O organismo do paciente desenvolve proteínas protelaras chamadas “anticorpos” que destroem o microrganismo.

O organismo pode guardar na memória como produzir esses anticorpos durante muito tempo, muitas vezes a vida toda. Desta forma, se a paciente estiver exposto novamente à doença, os anticorpos serão capazes de inibir os microrganismos antes que eles encontrem uma formo de causar a doença.

Por que vacinar?

As vacinas provavelmente salvaram muito mais vidas da que qualquer outro tipo de medicamento na história. Estima-se que as vacinas poupam mais de 3 milhões de vidas a cada ano, e poderiam poupar muitas milhões a mais se todos recessem as vacinas adequadas.

As vacinas fazem mais do que apenas salvar milhões de vidas a cada ano. Ao prevenir doenças graves:

• As vacinas protegem milhões de pessoas contra a dor, sofrimento e mesmo incapacitação permanente.

As vacinas poupam dinheiro para os indivíduos e para a sociedade, ao reduzir os custos com; doença, por exemplo, medicamentos, cuidados hospitalares e perda de tempo de trabalho.

• As vacinas reduzem a velocidade de disseminação da doença.

Graças às vacinas, algumas das doenças que costumavam levar a óbito ou incapacitar milhares de pessoas são hoje bastante raras na maioria dos países (coma a pólio), ou mesmo foram eliminadas (como a varíola).

• As vacinas ajudam a prevenir a resistência aos antibióticos. Ao prevenir as doenças, as vacinas reduzem a necessidade de drogas que combatam os microrganismos. Isto ajuda a manter a eficácia dos antibióticos, porque quando um antibiótico é usado de forma inadequada paro tratar uma doença específica, ele pode perder a suo eficácia. O microrganismo causador daquela doença sofre mutação e a antibiótico não é mais eficaz. Quando uma doença é prevenida por uma vacina, os antibióticos podem ser prescritos com menor freqüência, dificultando a desenvolvimento da resistência.

Quais são as vacinas de rotina na infância e contra quais doenças elas oferecem proteção?

Doença Pneumocócica Este tipo de doença é causado pela ¹actéria Streptococcus pneumoniae causa de pneumonia, sepse, meningite e sinusite em crianças, principalmente naquelas com menos de 2 anos de pode. Os pneumococos também causam milhões de infecções de ouvido a cada ano.

Vacina: Pneumocócia conjugada

Meningite (C) A meningite é causada pela bactéria Neisseria meningitidis. Como o Hib e o penumococo, esta bactéria pode causar meningite, sepse, incapacidade e morte. A bactéria da meningite pode infectar qualquer pessoa, mas é especialmente mais danoso para crianças com menos de 1 ano de idade e adolescência. A vacina conjugada contra a meningite pode ser usada em bebês a partir dos 2 meses e deve conferir proteção de longo prazo.

Vacina: Meningocócica conjugada do grupo C

Hepatite B Este vírus pode causar doenças hepáticas graves, tais coma hepatite, cirrose e câncer. Muitas pessoas infectadas não se sentem doentes nem aparentam estar doentes. Podem disseminar a doença para outros através do contato sexual, exposição ao sangue ou exposição no paria se a mãe estiver infectada.

Vacina: Hepatite B

Difteria A difteria causa dificuldades respiratórias, lesões aos órgãos e paralisia. Uma em cada dez crianças com difteria pode virar óbito. Tétano O tétano é uma bactéria que vive no solo e geralmente entra no organismo através deferidas abertas. Libera uma toxina que pode causar lesões que complicam em morte.

(coqueluche (“tosse comprida”) Doença contagiosa das vias aéreas que matou milhares de crianças a cada ano e causou doença grave em centenas de milhares antes da vacina.

Vacina: DtaP (difteria, tétano e coqueluche acelular)

Meningite por Hib. Hib é a abreviação de Hoemophilus influenzae tipo b, uma bactéria que infecta a membrana que reveste o cérebro e causa meningite. A bactéria também pode causar sepse. As complicações incluem a morte e seqüelas permanentes.

Vacina: Hib

Pólio Os casos graves resultam em paralisia de membros ou mesmo a morte. A pólio foi quase erradicado em muitos países, mas ainda é comum na Ásia e África; existe ainda o risco de ser₁slisseminoda por viajantes.

Vacina: Pólio

Sarampo O vírus do sarampo habitualmente provoca tosse, febre, coriza e erupção cutânea. Às vezes resulto em pneumonia, que pode ser bastante grave. (Caxumba O vírus da caxumba causa edema das glândulas logo abaixo da ouvido. Em alguns casos a caxumba pode levar à meningite, causar surdez e outros danos como seqüela.

Rubéola

O vírus da rubéola causo sintomas semelhantes aos do sarampo. Às vezes afeta o cérebro, causando encefalite. A rubéola é muito danosa para mulheres grávidas não vacinadas: 85% das mulheres que tiveram rubéola no iniciada gravidez poderão ter crianças com anomalias ao nascimento.

Vacina: MMR (sarampo, caxumba e rubéola)

Catapora A catapora causo uma erupção cutânea representada por vesículas vermelhas. Não é, de modo geral, uma doença grave na infância,

mas pode apresentar risco para adultos.

Vacina: varicela

Camila Pinheiro

MATERGAM

Informações sobre Matergam

Matergam corresponde à fração proteínica do plasma humano, com elevado teor de anticorpos anti-Rho(D). Quando administrado em tempo hábil, previne a isoimunização, impedindo o aparecimento da doença hemolítica do recém-nascido em gestações posteriores. A imunoglobulina anti-D é usada profilaticamente para prevenir a formação de anticorpos contra eritrócitos Rh-positivos em pessoas Rh-negativas que estão sob risco de serem sensibilizadas por estes eritrócitos. A absorção da imunoglobulina administrada por via intramuscular inicia-se após aproximadamente 20 minutos da aplicação. A concentração sangüínea máxima alcançada depende da idade e da condição física do paciente e geralmente acontece 2 ou 3 dias após a administração. Em indivíduos com níveis normais de IgG, a meia-vida de Matergam é de 3 a 4 semanas. As imunoglobulinas e os seus complexos são alterados nas células do sistema reticuloendotelial. As imunoglobulinas são constituintes normais do corpo humano. Ensaios de toxicidade de dose única não são relevantes já que doses mais altas resultam em sobrecarga protéica nos animais. Testes de toxicidade repetida e embriofetal são impraticáveis devido à indução e à interferência dos anticorpos contra proteínas heterólogas. Visto que a experiência clínica não fornece indícios de existência de efeitos mutagênicos e carcinogênicos, estudos experimentais, principalmente em espécies heterólogas, não são considerados necessários. Matergam é uma solução da fração de imunoglobulina, clara, de incolor para amarelada. O produto não contém conservantes. Segurança viral: Quando medicamentos derivados de sangue ou plasma humanos são administrados, doenças infecciosas devido à transmissão de agentes infecciosos não podem ser totalmente descartadas. Isto também se aplica a patógenos de natureza até o momento desconhecida. Para se reduzir o risco de transmissão de agentes infecciosos, controles rigorosos são utilizados na seleção de doadores e doações. Adicionalmente, procedimentos de eliminação/inativação viral são incluídos no processo produtivo de Matergam. Matergam é preparado exclusivamente a partir de doações de plasma que foram testadas negativas quanto a anticorpos para HIV-1, HIV-2, HCV e para antígeno Hbs. Os níveis de ALT (TGP) no plasma são também determinados, e não deverão exceder o dobro do valor normal especificado no teste. Em adição, o plasma total é testado para anticorpos quanto ao HIV-1, HIV-2, HCV e para o antígeno Hbs. O plasma total é ainda utilizado para o procedimento apenas se os resultados são negativos. O processo de produção de Matergam contém vários etapas que contribuem para a eliminação/inativação dos vírus. Estas incluem a utilização de um processo de fracionamento COHN modificado e tratamento por calor da preparação em solução aquosa durante 10 horas a 60°C (pasteurização). Em crianças nascidas após a profilaxia pré-parto com imunoglobulina anti-D, resultados fracamente positivos no teste de Coombs poderão ser ocasionalmente obtidos.

Teste do pezinho

Teste do pezinho é o nome popular atribuído ao Teste de Guthrie, assim nomeado em homenagem ao médico Robert Guthrie e constante de programas de diagnóstico precoce, destinado sobretudo a evitar algumas doenças, em especial a oligofrenia difenilpiruvínica.

Realização

O primeiro passo consiste na obtenção de uma amostra de sangue através de uma picada no "pezinho" do recém-nascido, durante os primeiros dias de vida. O sangue é armazenado sob a forma de pequenas manchas num papel de filtro contido no cartão de Guthrie, que é posteriormente utilizado para os testes laboratoriais. Para diagnóstico de doenças congênitas entre elas: hipotireoidismo (que se não diagnosticado pode levar a graus de demência extremas além de outras disfunções múltiplas) e fenilcetonúria.

O teste do pezinho é um exame laboratorial considerado simples que tem o objetivo de detectar doenças congênitas, relacionadas a distúrbios do metabolismo e infecções que são realizadas pela analise de gotas de sangue do recém-nascido. Este teste deverá ser feito com técnica asséptica e não deverá ser feita punção na região central do calcanhar, para que assim se evite a celulite e a osteomielite.

Camila Pinheiro