ESTEATOSE

Mecanismos envolvidos na esteatose hepática.


Camila Pinheiro

ESTEATOSE HEPÁTICA MICROVESICULAR

Camila Pinheiro

ESTEATOSE HEPÁTICA MACROVESICULAR

Camila Pinheiro

DISPLASIA DE DESENVOLVIMENTO DO QUADRIL

POR QUE FAZER ULTRA-SOM DO QUADRIL EM RECÉM-NASCIDOS?

1) O que significa o termo displasia?

Significa desenvolvimento anormal de órgãos e tecidos que causam deformidades, podendo ou não ser hereditárias.

2) O que significa displasia de desenvolvimento do quadril (DDQ)?

A DDQ é um termo genérico que descreve um espectro de alterações anatômicas do quadril infantil que pode ser congênito ou aparecer durante o desenvolvimento da criança. Abrange desde alterações discretas da forma do quadril até deformações graves.

Hoje, está bem estabelecido que estes quadris podem deslocar-se em diversas idades após o nascimento, e alguns se deslocam mesmo depois do início da marcha.

3) Qual a incidência de DDQ?

Depende de quanto e de como o espectro é considerado. As instabilidades do quadril do recém-nascido estão presentes em 0,5 a 1% das articulações, mas a luxação clássica somente em 0,1% das crianças.

Cerca da metade das mulheres que desenvolvem artrite degenerativa do quadril na vida adulta foi portadora na infância de alguma forma de displasia. A displasia mais comum é a chamada displasia escondida do quadril. É perigosa, porque passa despercebida por um exame clínico normal ou quase normal.

As alterações grosseiras do exame clínico, presentes na luxação do quadril do recém-nascido, são facilmente descobertas; entretanto, as alterações discretas podem às vezes estar presentes e não serem reconhecidas.

4) Como é a evolução da DDQ?

A instabilidade articular é o primeiro evento que acontece no desenvolvimento da displasia. Nesta fase inicial do processo, a cabeça femoral não está deslocada, o que torna o diagnóstico mais difícil, porque o exame clínico é praticamente normal.

A partir desta fase do desenvolvimento, o quadril pode evoluir para três situações diferentes. Primeiro, para uma forma satisfatória e se normalizar. Segundo, para a luxação. Terceiro, estabilizar-se e guardar os sinais de displasia, o que conduzirá fatalmente para o quadro de osteoartrose precoce do quadril.

5) Como se apresenta o quadril instável no recém-nascido?

Apresenta-se ao exame clínico como se estivesse mais “frouxo”, permitindo um movimento um pouco mais amplo entre a cabeça femoral e o acetábulo (parte do quadril onde se encaixa a cabeça femoral). Há uma sensação de contenção mais “frouxa” da cabeça do fêmur. Esta percepção é difícil e exige experiência do examinador. Mesmo o mais experiente dos examinadores poderá não reconhecer ou ser enganado por este sinal clínico tão discreto encontrado nos casos de displasia escondida do quadril. O diagnóstico só poderá ser feito se for considerada essa hipótese.

4) Como identificar as crianças portadoras de displasia escondida do quadril?

O primeiro passo é identificar a criança e o quadril que necessita ser tratado. É muito importante identificar as crianças portadoras de displasia escondida do quadril, porque o tratamento necessita ser precoce, de preferência no período neonatal. Existem fatores de risco que ajudam a identificar esses recém-nascidos.

6) Quais são dos fatores de risco para o desenvolvimento da displasia de desenvolvimento do quadril?

a) Historia familiar de DDQ ou osteartrose do quadril;

b) Primeira gravidez;

c) Posição pélvica intra-uterina do feto;

d) Oligoidrâmio (diminuição do líquido amniótico);

e) Tamanho e peso da criança;

f) Hiperflacidez ligamentar;

g) Presença de deformidades nos membros inferiores;

h) Edema do músculo esternocleidomastóideo (músculo do

Pescoço) ou torcicolo congênito;

i) Partos em área de maior incidência de DDQ

j) Fatores genéticos.

A associação dos fatores de risco a alterações do exame clínico facilita o diagnóstico. As alterações clínicas mais comuns encontradas nas crianças com displasia escondida do quadril são a assimetria de pregas cutâneas e a limitação da abdução (abertura) das articulações coxofemorais. Uma vez feito o diagnóstico da displasia, o tratamento deve ser iniciado imediatamente. O atraso pode causar deformidades residuais definitivas, e eventual artrite degenerativa que comprometerá a função articular.

7) O ultra-som no diagnóstico da DDQ

Ao nascimento, a cabeça femoral do neonato é composta de cartilagem, é hipoecogênica (é diferenciada ao ultra-som por ser uma área mais escurecida) em relação aos tecidos circunjacentes e, portanto, facilmente identificável ao ultra-som.

Entre o segundo e o oitavo mês de vida, várias semanas antes da identificação radiológica, já podem ser notados os centros de ossificação da cabeça do fêmur.

A ultra-sonografia demonstrou ser altamente sensível e específica para o diagnóstico da displasia do quadril, mostrando resultados falso-positivos e falso-negativos somente em 1% a 2% dos casos. Como já foi bem documentado, nem o exame físico nem o exame radiológico apresentam melhor acurácia do que a ultra-sonografia na avaliação da DDQ.

8) Quando realizar o ultra-som para o diagnóstico da displasia escondida do quadril?

O rastreamento rotineiro de todos os recém-nascidos, independentemente do exame clínico ou de fatores de risco, como os realizados em alguns países europeus, mostrou-se altamente eficaz na detecção e no tratamento precoce da displasia.

No entanto, fazer ultra-som de rotina em todos os recém-nascidos traz alguns inconvenientes: tratamento desnecessário de quadris imaturos que poderiam resolver-se espontaneamente; aumento exagerado dos custos e perda dos casos cuja displasia se desenvolve após o período neonatal.

Uma alternativa seria rastrear somente as crianças com alterações ao exame clínico ou que, apesar de exame clínico normal, apresentassem os fatores de risco para DDQ. Essa conduta diminuiria o número de crianças a serem examinadas, bem como o custo final da assistência.

A época para a realização do exame também merece algumas considerações. Exames muito precoces poderiam superestimar quadris ainda imaturos, que podem apresentar uma resolução espontânea.

Um bom protocolo seria o seguinte: Se o exame clínico estiver normal com fator de risco ausente: faz-se somente seguimento clínico sem ultra-som. Se há fator de risco, com exame clinico normal, realiza-se ultra-som com 4 a 6 semanas. Se o exame clínico estiver alterado, far-se-á o Ultra-som. Se existir CLICK sem instabilidade, o Ultra-Som poderá ser feito com 4 a 6 semanas de vida. Se houver instabilidade de quadril, o Ultra-Som deverá ser feito com 1 a 2 semanas.

Camila Pinheiro

Termorregulação

A temperatura normal do recém-nascido está entre 36,5ºC e 37,5ºC. A sua aferição pode ser feita em três locais diferentes: boca, axila ou reto. Na região axilar que é a mais comum de verificar a temperatura é feita durante 5 minutos com termômetros de coluna de mercúrio.

FISIOLOGIA DA REGULAÇÃO TÉRMICA
PERDA DE CALOR

O recém-nascido perde calor para o ambiente de quatro maneiras:

• Evaporação: ao nascer, o líquido amniótico evapora de sua pele;
• Condução: por contato direto com uma superfície fria;
• Radiação: por meio de radiação para superfícies frias mais distantes;
• Convecção: por meio de corrente de ar frio ou ar encanado.

HIPOTERMIA

A hipotermia tem sido relatada como um importante fator de risco para mortalidade neonatal; no entanto, sua prevalência é desconhecida em muitas partes do mundo.
Considera-se hipotermia quando a temperatura está abaixo de 36,5ºC, podendo ser:

• Leve: 36ºC a 36,4ºC;
• Moderada: 32ºC a 35,9ºC;
• Grave: abaixo de 32ºC

FATORES PREDISPONENTES

1. Maior superfície corporal em relação ao peso;
2. Cabeça maior em relação ao corpo;
3. Pele fina;
4. Rn pré-termo e de baixo peso têm menos gordura marrom e pele mais fina.

SINAIS E SINTOMAS

1. Agitação e choro;
2. extremidades frias, pálidas ou cianóticas;
3. respiração superficial e irregular podendo ser acompanhada por gemido;
4. frequência cardíaca baixa, hipoatividade, sucção débil e choro fraco;
5. nos casos de hipotermia grave: diminuição da diurese, edema generalizado.

PREVENÇÃO

• secar o bebê após o nascimento;
• envolver o Rn em lençóis secos;
• dar o Rn a mãe para amamentar.

TRATAMENTO
consiste em reaquecer os bebês hipotérmicos

HIPERTERMIA

É menos frequênte que a hipotermia. Considera-se hipertermia quando a temperatura está acima de 37,5ºC.

CAUSAS

• Aumento da temperatura do ambiente( roupas quentes e cobertores, luz solar direta, incubadora mal regulada).
• A hipertermia pode ser um sinal de infecção, porém os RNs infectados apresentam hipotermia com frequência.

SINAIS E SINTOMAS

• respiração rápida
• irritabilidade
• rubor facial
• sudorese

PREVENÇÃO

1. Evitar superaquecimento

TRATAMENTO
Consiste na remoção das causas:

• Trocar roupas quentes por leves;
• Descobrir o RN quando estiver muito enrolado;
• Desligar a incubadora;
• Se necessário, investigar infecção

Camila Pinheiro

DENGUE

O MOSQUITO AEDES AEGYPTI

DOENÇA DE CHAGAS

Doença de Chagas
Classificação e recursos externos

A doença de Chagas, mal de Chagas ou chaguismo, também chamada tripanossomíase americana, é uma infecção causada pelo protozoário cinetoplástida flagelado Trypanosoma cruzi, e transmitida por insetos, conhecidos no Brasil como barbeiros, ou ainda, chupança, fincão, bicudo, chupão, procotó, (da família dos Reduvideos (Reduviidae), pertencentes aos gêneros Triatoma, Rhodnius e Panstrongylus. Trypanosoma cruzi é um membro do mesmo gênero do agente infeccioso africano da doença do sono e da mesma ordem que o agente infeccioso da leishmaniose, mas as suas manifestações clínicas, distribuição geográfica, ciclo de vida e de insetos vetores são bastante diferentes.

Os sintomas da doença de Chagas podem variar durante o curso da infecção. No início dos anos, na fase aguda, os sintomas são geralmente ligeiros, não mais do que inchaço nos locais de infecção. À medida que a doença progride, durante até vinte anos, os sintomas tornam-se crônicos e graves, tais como doença cardíaca e de intestino. Se não tratada, a doença crônica é muitas vezes fatal. Os tratamentos medicamentosos atuais para o tratamento desta doença são pouco satisfatórios, com os medicamentos com significativo efeito colateral, muitas vezes, ineficazes, em especial na fase crônica da doença.

Epidemiologia e distribuição geográfica

Mapa da incidência da doença de Chagas

Estima-se que existam até 18 milhões de pessoas com esta doença, entre os 100 milhões que constituem a população de risco, distribuída por 18 países americanos. Dos infectados, cerca de 20 000 morrem a cada ano.

A doença de Chagas crônica é um problema epidemiológico apenas em alguns países da América Latina, mas a migração crescente de populações aumentou o risco de transmissão por transfusão de sangue até mesmo nos EUA, e têm surgido casos da doença em animais silvestres até à Carolina do Norte.

Distribuída pelas Américas desde os EUA até a Argentina, atinge principalmente as populações rurais pobres. As casas pobres, com reboco defeituoso e sem forro, são habitat para o inseto barbeiro, que dorme de dia nas rachaduras das paredes e sai à noite para sugar o sangue da pessoas que dormem, geralmente no rosto ou onde a pele é mais fina. Os casos nos EUA de origem endémica (e não em imigrantes) são raríssimos, devido ao maior afastamento das casas dos animais e do menor número de locais dentro das casas onde os insectos possam se reproduzir.

A doença afecta muitos outros vertebrados além do Homem: cães, gatos, roedores, tatus e gambás podem ser infectados e servir de reservatório do parasita.

Transmissão

Triatoma infestans, um dos insectos barbeiros transmissores da doença de Chagas

O barbeiro se infecta ao sugar o sangue de um organismo infectado. No intestino do vetor, o tripomastigoto se transforma em epimastigoto que então se reproduz. O tripomastigoto não se reproduz. O homem por sua vez, é afectado pelas fezes ou urina contaminadas do Triatomíneo (barbeiro no Brasil) pois enquanto suga o sangue defeca nesse mesmo local.

A infestação também pode ser por transfusão de sangue ou transplante de órgãos, ou por via placentária.

A recente notícia (março de 2005) de uma forma alternativa, oral, de infecção, abre um campo de pesquisa ainda não explorado sobre novas formas de infestação. No entanto esta forma de transmissão é, quase certamente, rara. Embora exista uma descrição de megaesôfago por T. cruzi em Santa Catarina em 2003, não há evidência de infestação oral. Em SC, o T. cruzi, apesar de encontrado na proporção de 21 a 45% em um de seus reservatórios naturais, o gambá (Didelphis marsupialis), existe nesta espécie sob uma forma menos infectante que a encontrada em Minas Gerais, onde a doença de Chagas é endêmica. Há ainda casos recentes no Pará que podem estar ligados ao consumo de açaí, estão sendo pesquisados para comprovar essa ligação, pois a fruta pode ser tirada junto com o inseto transmissor e o preparo do alimento talvez não seja seguro.

O coito é uma forma de transmissão nunca comprovada na espécie humana. Já foram encontrados tripomastigotas em menstruação de mulheres com chagas e esperma de cobaios infectados.

Sinais e sintomas

Criança com chagoma característico no olho direito e edema da pálpebra: o sinal de Romaña

A doença tem uma fase aguda, de curta duração, que em alguns doentes progride para uma fase crônica.

A fase aguda é geralmente assintomática, e tem uma incubação de uma semana a um mês após a picada. No local da picada pode-se desenvolver uma lesão volumosa, o chagoma, local eritematosa (vermelha) e edematosa (inchada). Se a picada for perto do olho é frequente a conjuntivite com edema da pálpebra, também conhecido por sinal de Romaña. Outros sintomas possíveis são febre, linfadenopatia, anorexia, hepatoesplenomegalia, miocardite brandas e mais raramente também meningoencefalite. Entre 20 a 60% dos casos agudos se transformam, em 2 a 3 meses, em portadores com parasitas sanguíneos continuamente, curando-se os restantes. No entanto, em todos os casos param os sintomas após cerca de dois meses. Muitos mas não todos os portadores do parasita desenvolvem sintomas devido à doença crônica.

O caso crônico permanece assintomático durante dez a vinte anos. No entanto neste período de bem-estar geral, o parasita está a reproduzir-se continuamente em baixos números, causando danos irreversíveis em órgãos como o sistema nervoso e o coração. O fígado também é afectado mas como é capaz de regeneração, os problemas são raros. O resultado é apenas aparente após uma ou duas décadas de progressão, com aparecimento gradual de demência (3% dos casos iniciais), cardiomiopatia (em 30% dos casos), ou dilatação do trato digestivo (megaesófago ou megacólon (6%), devido à destruição da inervação e das células musculares destes órgãos, responsável pelo seu tónus muscular. No cérebro há frequentemente formação de granulomas. Neste estágio a doença é frequentemente fatal, mesmo com tratamento, geralmente devido à cardiomiopatia (insuficiência cardíaca). No entanto o tratamento pode aumentar a esperança e qualidade de vida (ver mais abaixo secção sobre tratamento).

Há ainda infrequentemente casos de morte súbita, quer em doentes agudos quer em crónicos, devido à destruição pelo parasita do sistema condutor dos batimentos no coração ou danos cerebrais em áreas críticas.

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser:

1. Microscópico, buscando o parasita no sangue do paciente, o que é possível apenas na fase aguda após cerca de 2 semanas depois da picada. Detecta mais de 60% dos casos nesta fase.
2. Xenodiagnóstico, onde o paciente é intencionalmente picado por barbeiros não contaminados e, quatro semanas depois, seu intestino é examinado em busca de parasitas; ou pela inoculação de sangue do doente em animais de laboratório e verificação se desenvolvem a doença aguda.
3. Detecção do DNA do parasita por PCR (reação em cadeia da polimerase).
4. Detecção de anticorpos específicos contra o parasita no sangue. É útil nos casos crónicos mas a distinção entre estes e as curas é difícil.

Tratamento

Na fase inicial aguda, a administração de fármacos como nifurtimox, alopurinol e Benzonidazol curam completamente ou diminuem a probabilidade de cronicidade em mais de 80% dos casos.

A fase crônica é incurável, já que os danos em órgãos como o coração e o sistema nervoso são irreversíveis. Tratamento paliativo pode ser usado.

Segundo a DNDi, o mal de Chagas, juntamente com a doença do sono e a leishmaniose, está entre as doenças "extremamente negligenciadas", basicamente em razão da extrema pobreza dos pacientes - que, assim, estão fora do mercado da indústria farmacêutica.

Prevenção ou Profilaxia

Ainda não há vacina para a prevenção da doença. A prevenção está centrada no combate ao vetor, o barbeiro, principalmente através da melhoria das moradias rurais a fim de impedir que lhe sirvam de abrigo. A melhoria das condições de higiene, o afastamento dos animais das casas e a limpeza frequente das palhas e roupas são eficazes.

O uso do insecticida extremamente eficaz mas tóxico DDT está indicado em zonas endémicas, já que o perigo dos insectos transmissores é muito maior.

Camila Pinheiro