terça-feira, 3 de novembro de 2009

TESTE DO PEZINHO


Teste do pezinho

Teste do pezinho é o nome popular atribuído ao Teste de Guthrie, assim nomeado em homenagem ao médico Robert Guthrie e constante de programas de diagnóstico precoce, destinado sobretudo a evitar algumas doenças, em especial a oligofrenia difenilpiruvínica.

Realização

O primeiro passo consiste na obtenção de uma amostra de sangue através de uma picada no "pezinho" do recém-nascido, durante os primeiros dias de vida. O sangue é armazenado sob a forma de pequenas manchas num papel de filtro contido no cartão de Guthrie, que é posteriormente utilizado para os testes laboratoriais. Para diagnóstico de doenças congênitas entre elas: hipotireoidismo (que se não diagnosticado pode levar a graus de demência extremas além de outras disfunções múltiplas) e fenilcetonúria.

O teste do pezinho é um exame laboratorial considerado simples que tem o objetivo de detectar doenças congênitas, relacionadas a distúrbios do metabolismo e infecções que são realizadas pela analise de gotas de sangue do recém-nascido. Este teste deverá ser feito com técnica asséptica e não deverá ser feita punção na região central do calcanhar, para que assim se evite a celulite e a osteomielite.

Camila Pinheiro

CARDIOPATIA MATERNA


Dados Epidemiológicos
  • Quarta causa de mortalidade materna, sendo a primeira em mortes não obstétricas;
  • No Brasil a cardiopatia reumática é a mais frequente na gestção, seguida da cardiopatia chagástica e da congênita.
Diagnóstico
Elementos que caracterizam a doença cardíaca:
  1. Arritimias
  2. Sopro diagnóstico e sistólico
  3. Aumento indiscutivel da área cardíaca.
Relações cardiopatia- Gestação
  • Aumento do trabalho de parto prematuro
  • CIUR
  • Incremento no índice de mortalidade perinatal
Acompanhamento Pré-natal
Planejamento de uma futura gravidez;
A indicação para a concepção ou a esterilização dependerá do grau funcional da cardiopatia, uso de anticoagulante orais, uso de próteses, tempo de evolução clínica pós- operatória, tamanho do átrio esquerdo e idade da paciente;
Equipe multidisciplinar;
Exames: Dosagem de creatinina, sódio e potássio,ECG.
  • Orientações no pré-natal
  • evitar ganho de peso excessivo
  • dieta hipossódica
  • diminuição dos exercícios
  • uso de meias elásticas.
Tratamento obstétrico
  1. Acompanhamento da vitalidade fetal
  2. indicação de cesárea
  3. usar fórcipe de alívio no período expulsivo
  4. o parto deve ser conduzido com o mínimo de dor e de ansiedade.
Camila Pinheiro

ATRESIA ESOFÁGICA


Atrésia esofágica

A atrésia esofágica é uma anomalia congênita, onde ocorre estreitamento ou completa obstrução do lúmen esofágico. O esofâgo superior não se conecta ao esôfago inferior e estômago. É resultante de um processo embrionário mal formativo.

Sintomas

Estudo clínico e radiológico(Semiologia e Semiótica):(sintomas e sinais ) Para BOERS e POTTS, o recém-nascido que sufoca e respira com dificuldade – em que o nariz e a boca são obstruídos por secreções excessivas, tem uma atrésia esofágica até se provar o contrário.

Esta é uma indicação para os pediatras, pois que, mesmo para um pediatra avisado, serão necessárias várias horas, antes que ele pense em atrésia. Há, porem, elementos colhidos, quer antes do nascimento, quer à nascença que podem fazer pensar em atrésia do esófago.

Sintomatologia de presunção

  • Sialorreia (salivação excessiva).
  • Regurgitação (intolerância alimentar).
  • Sintomatologia de obstrução respiratória com estridor
  • 'Distensão (ballonement) epigástrica.

É salivação excessiva, evoca-nos o Sindrome (de obstrucção) Esofágico – disfagia regurgitação e sialorreia A primeira (disfagia), sendo de expressão subjectiva, não pode ser detectada no recém-nascido. Abundante mucosidade escorre da boca da criança, dando a sensação dum excesso de salivação que obstrui a faringe e impede o reflexo da deglutição.

Um muco fino e espumoso característico, escorre continuamente ao nível dos lábios, contrastando com as bolhas que,frequentemente, surgem no recém-nascido, após o parto.

Muito excepcionalmente esta espuma pode estar tingida de bílis, em conseqüência do refluxo gastro-esofágico de conteúdo gastro-duodenal, através de fístula eso-traqueal.

Regurgitação

É a intolerância alimentar. A primeira tentativa de alimentação é seguida dum acesso de tosse, sufocação e cianose.

Instala-se uma dispneia e cianose persistentes, agravadas por inalação constante de muco e de saliva. A cada tentativa alimentar, surge uma recorrência destas dificuldades respiratórias. Não se deve, porém, chegar a esta fase. A hipótese de atrésia deve ser posta antes do início da alimentação.

Sinais de obstrução respiratória com estridor

Raramente podem aparecer perturbações respiratórias imediatas, com estridor, que parece ser devido a uma prega da membrana mucosa na traquéia a nível da fístula traqueo-esofágica.

Estridor dos Recém-nascidos é a respiração ruidosa que se observa em certo número de recém-nascidos, mesmo durante o sono constituído por um ruído grave, rouco, que lembra um sussurro de água corrente, seguido de um ruído agudo.

O estridor ouve-se durante a inspiração, mantendo-se, em regra, normal a expiração.

É variável quanto a intensidade e ao timbre, podendo deixar de se ouvir durante períodos maiores ou menores. O estridor aumenta quando a criança acorda, quando está agitada, sempre que grita, etc. O estridor observa-se muitas vezes em crianças normais. Pode ser passageiro ou permanecer bastante tempo, desaparecendo, em regra, espontaneamente, no fim de alguns meses ou anos.

Tem sido atribuído o seu aparecimento a várias causas, mas, o mais provável é que seja devido a uma malformação da laringe com flacidez das pregas aritno-epiglóticas. O estridor deminui com a idade porque estas pregas tornam-se mais rígidas.

Camila Pinheiro

Adenocarcinoma Pulmonar


Camila Pinheiro

CHOQUE CIRCULATÓRIO


Choque circulatório

O Choque é uma crise aguda de insuficiência cardiovascular, ou seja, o coração e vasos não são capazes de irrigar todos os tecidos do corpo com oxigénio suficiente. A capacidade das trocas entre o sangue e os líquidos dos tecidos se darem é dependente da pressão do sangue dentro dos vasos: a pressão arterial.

O choque pode ter várias causas. Contudo as mais frequentes são o choque hipovolêmico por hemorragias graves ou desidratação, em que a perda de sangue leva à descida perigosa da pressão arterial; o choque séptico, em que bactérias produzem endotoxinas que causam vasodilatação em todos os vasos de forma inapropriada; e o choque cardiogénico, de causa cardíaca por falência desse órgão em manter a pressão sanguínea.

Progressão e sintomas gerais

A fase inicial do choque pode ser bastante pobre em sinais e sintomas, podendo apresentar tão somente uma taquicardia leve e ansiedade, que pode acontecer em várias outras situações. A ausência de sintomas ou danos nesta fase é devida aos mecanismos compensadores da pressão sanguínea, como a vasoconstrição pela acção de variadas hormonas (como a adrenalina e a ADH), reflexo neuronal ou pela activação do sistema nervoso simpático.

Em seguida, o paciente pode apresentar palidez cutâneo-mucosa (pele pálida, embranquecida, lábios e olhos sem sinais de sangue). O médico não precisa esperar que a pressão arterial caia para diagnosticar e começar o tratamento do choque.

Um choque circulatório profundo é evidenciado por um colapso hemodinâmico, isto é, a pressão arterial cai, a freqüência cardíaca sobe a 180 batimentos cardíacos por minuto (o normal é de 60 a 85), a pele fica fria e pegajosa, os rins não funcionam, o pulso não é palpável, o indivíduo fica inconsciente e não responde aos chamados. Este é um choque profundo e facilmente reconhecível pois contém sinais óbvios de que o indivíduo está na iminência da morte. O perigo de morte é devido aos danos nos tecidos devido à isquémia. Mesmo em casos de choque profundo em que o indivíduo recupera, por vezes permanecem disfunções ou danos irreversíveis em alguns órgãos. Os mais afectados são os rins, o cérebro, o próprio coração e o sistema gastrointestinal incluindo o fígado.

Tipos de choque

É frequente a divisão de choque em tipos hemorrágicos e não hemorrágicos. A classificação seguinte é geralmente utilizada. No entanto muitas vezes o choque sofrido por um doente pode apresentar causas e características mistas: por exemplo, no trauma a hemorragia pode levar a insuficiência cardíaca.

Choque hipovolêmico

O choque hipovolêmico ocorre devido a diminuição do volume do sangue, plasma ou de eletrolitos.

Etiologia

Pode ter várias causas:

  1. A causa mais frequente são as hemorragias abundantes, especialmente após eventos de trauma físico;
  2. A desidratação que ocorre com privação de água ou em períodos de grande calor, especialmente em idosos e crianças, que não bebem suficiente água para compensar as perdas no suor;
  3. Na sequência de vómitos ou diarreia repetidas com perda de muita água e electrólitos, como em algumas doenças, das quais a cólera é a mais grave.
  4. Após queimaduras graves, pois a pele que impede a evaporação excessiva de líquidos corporais é destruída.
  5. Íleo: a obstrução intestinal com sequestração de água para o lúmen do intestino.

Sinais:

palidez cutânea; pulso irregular; pele fria; perda da consciência.

Progressão e sintomas

Inicialmente, e até perdas de 20% do volume sanguíneo, há escassos sintomas devido aos mecanismos compensatórios taquicardia e vasocontrição com palidez. O sistema nervoso simpático é ativado com libertação de adrenalina, que provoca alguma ansiedade nesta fase. Outros sinais importantes nesta fase é a hipotensão postural: baixa da pressão do sangue quando o indivíduo está de pé, podendo sentir tonturas; o escurecimento da urina tentantiva dos rins de poupar fluido; e descida do hematócrito nas análises sanguíneas. O doente está consciente e sente-se quase normal mas queixa-se de frio, mesmo com temperatura ambiente adequada. Se a perda de fluidos continuar é frequente o doente tornar-se mais excitado e queixar-se de sede intensa. A taquicardia e palidez cutânea aumentam continuamente. Após uma fase de possível hipertensão, diminui a tensão arterial de forma também contínua.

Na fase de choque hipovolémico profundo a excitação cresce até ao delírio e depois começa a fase de sedação, em que já há insuficiências significativas da função cerebral e cardíaca, que, se os níveis de volémia não forem repostos progride até aos danos irreversíveis e depois à morte.

Diagnóstico e tratamento

Como a palidez é muitas vezes difícil de avaliar, é mais seguro comprimir a pele e tecidos subcutâneos no dedo do pé ou em outro local do paciente até essa região ficar esbranquiçada. Se a cor avermelhada demorar a voltar mais de 2-3 segundos o choque é um diagnóstico provável. As veias do pescoço estão colapsadas ao contrário do choque cardiogênico.

O tratamento consiste na colocação de um catéter venoso e injecção de soluções líquidas especiais que contêm moléculas de grandes dimensões que retêm o líquido dentro dos vasos. A preparação mais frequente é o Soro Ringer Lactato. Se o choque é devido a hemorragias, assim que estas estejam estancadas é ainda administrado sangue de transfusões quando a perda de sangue foi superior a 2 litros.

Choque cardiogênico

São os choques causados por uma disfunção cardíaca. Esta pode ser devida a um infarto agudo do miocárdio, arritmia cardiaca, ou cardiopatias devidas a problemas valvulares, hipertensão arterial não corrigida de longa duração ou ilecções.

Os sintomas são semelhantes aos do choque hipovolémico mas as veias do pescoço, incham.

O diagnóstico é confirmado com um eletrocardiograma que revela anomalias da condução cardíaca existentes em todas essas doenças, e pela ausculta cardíaca. Outros exames úteis são a radiografia ou ecocardiografia que podem revelar um coração demasiado grande (sinal de cardiopatia com hipertrofia compensatória) ou outras anomalias.

Este tipo de choque é geralmente menos urgente que o hipovolémico. O tratamento é feito com fármacos, como antiarrítmicos para corrigir as arritmias e regularizar o fluxo e/ou vasodilatadores como nitratos que aliviam o trabalho cardíaco ou ainda, outros fármacos usados no tratamento da insuficiência cardíaca.

Choque por compressão do coração

A compressão do coração por outros órgãos ou corpos leva a que esse órgão não se encha de tanto sangue quanto normalmente. Bombeando menos sangue para o mesmo espaço, há queda da pressão arterial e dilatação da veias que não conseguem escoar o seu conteúdo.

É causado por situações traumáticas como:

  1. O pneumotórax de tensão ocorre quando há um vazamento de ar do pulmão para a pleura, através de um mecanismo valvular que não permite que o ar retorne para o pulmão. O ar sai do pulmão e fica preso dentro de tórax, causando uma compressão progressiva do pulmão, do coração e dos grandes vasos da base (aorta e veia cava). Necessita de drenagem torácica urgente para evitar a morte do paciente.
  2. O tamponamento cardíaco é a hemorragia para o espaço entre o pericárdio fibroso e o coração. O pericárdio é inflexível e a acumulação de líquido comprime o coração.
  3. Ruptura do diafragma com herniação das vísceras intestinais para o tórax.

Os sintomas são semelhantes aos do choque hipovolémico mas as veias do pescoço estão inchadas.

É uma emergência e é necessário resolver o problema no órgão que comprime o coração.

Choque neurogênico

Pode ter diversas causas, mas todas devido à danificação do sistema nervoso autônomo, particularmente o sistema nervoso simpático. Este sistema é importante no controle da taxa e força de contrações cardíacas em resposta a fatores como stress e outros. Além disso tem uma atividade de estimulação basal, e se interrompido há diminuição da atividade cardíaca. Também tem ação vasoconstritora periférica (na pele e músculos) e portanto, a sua interrupção, gera vasodilatação. A vasodilatação periférica retem grandes quantidades de sangue, e aliada à falta de força e rítmo cardíacos, leva à hipotensão e depois ao choque.

O dano nervoso pode ocorrer por lesão da medula espinhal ou efeitos adversos reversíveis de fármacos como anestésicos locais na medula ou outras medicações.

Classicamente, o paciente não apresenta taquicardia e em vez de vasoconstrição cutânea, apresenta frequentemente vasodilatação marcada, logo não há palidez, mas sim ruborização da pele, e em vez de taquicardia há frequentemente bradicardia.

Este tipo de choque também pode acontecer no paciente submetido a uma anestesia raquidiana ou peridural. Seu controle é fácil, feito com drogas vasopressoras.

Choque séptico

O choque séptico é devido a uma situação de septicémia, ou seja infecção com bactérias que se multiplicam no sangue. É muitas vezes o estágio final potencialmente fatal da infecção bacteriana de outro órgão.

As bactérias que produzem este sindrome mais facilmente, são as Gram-negativas. Estas possuem na sua membrana externa a molécula lipopolissacarídeo, que funciona como endotoxina. O sistema imunitário reconhece-a e produz citocinas que são eficazes em infecções locais. São estas citocinas que produzem a vasodilatação e edema na inflamação local, por exemplo. Contudo num estágio de septicémia a libertação excessiva desses mediadores leva a vasodilatação sistémica e queda da tensão arterial para níveis de irrigação insuficiente dos tecidos, ou seja, choque. Mais tarde a formação de trombos e destruição dos microvasos pela estimulação imunitária leva a que estes fiquem permeáveis com perdas de grandes quantidades de plasma para os tecidos e líquido intersticial (edema generalizado). A perda de volémia é semelhante nesta fase á que ocorre no choque hipovolémico.

Em sua fase inicial (fase quente) cursa com a pele quente e febril, moderada taquicardia, pressão normal e pulso amplo. Com a progressão da resposta inflamatória apresenta um choque profundo como o hipovolémico (fase fria).

O tratamento é feito com antibióticos em altas doses para destruir as bactérias; administração de fluidos (soluto de Ringer) e em último caso vasoconstritores.

Camila Pinheiro

Angioedema hereditário


O angioedema hereditário (AEH) é uma doença genética rara, autossômica dominante. Por ser uma característica dominante, os pais têm 50% de probabilidade de passar para seus filhos os genes defeituosos que causam o AEH.

Os portadores de AEH apresentam episódios recorrentes e espontâneos de inchaços, conhecidos pelo termo angioedema (angio=vem de vaso sanguíneo e edema= inchaço) que ocorrem nos tecidos cutâneos das extremidades, face, genitais, bem como as membranas mucosas do trato intestinal, laringe e outros órgãos internos. O inchaço da face, genitais e extremidades é geralmente doloroso, desfigurante e debilitante. Já as crises abdominais se apresentam com dor intensa, naúsea, vômito e diarréia, muitas vezes envolvendo ascite (acúmulo de líquido no interior do abdômen) e hipovolemia (perda excessiva de fluidos do plasma). Os ataques laríngeos podem levar à obstrução das vias áreas e pode ser potencialmente fatais, levando à morte por asfixia.

A estimativa de predominância do AEH é de 1 em 10 mil a 1 em 50 mil indivíduos mundialmente, sem diferenças relatadas entre gêneros ou grupos étnicos. Visto que o AEH é uma doença rara (responde por aproximadamente 2% dos casos clínicos de angioedema) e devido a sua apresentação clínica não específica, é geralmente mal diagnosticado e consequentemente, subdiagnosticado. Um terço dos pacientes com AEH não diagnosticados, que sofrem de ataques abdominais, se submetem desnecessariamente a procedimentos cirúrgicos porque seus sintomas podem simular condições emergenciais, que exigem intervenção cirúrgica.

O AEH é causado pela deficiência na atividade do inibidor de C1 esterase (C1 INH), uma glicoproteína que controla a ativação intravascular do sistema do complemento, o principal mediador humoral do processo inflamatório junto aos anticorpos. O AEH é a deficiência genética mais comum deste sistema imunológico.

Fonte: www.shire.com.br

Renata Ferreira

domingo, 1 de novembro de 2009

Cianose

Cianose é uma coloração azulada da pele e mucosas. Esta condição geralmente está associada a um aumento da hemoglobina desoxigenada (reduzida). A concentração de hemoglobina desoxigenada deve exceder 5g / dl para cianose de ser detectada.

Fisiopatologia:

Cianose é a hipoxemia arterial ou a presença anormal de pigmentos de hemoglobina dentro da circulação.
Hipoxemia arterial é geralmente associada a um dos seguintes fatores:

• A diminuição da fração de oxigênio inspirado, normalmente associados com obstrução das vias aéreas superiores, doenças restritivas ou doença pulmonar obstrutiva, afecções do espaço pleural, doença neuromuscular ou uma altitudes elevadas.
• Ventilação – perfusão sanguínea deficitária associada com doenças pulmonares parenquimatosas.
• Difusão diminuída associada a um espessamento alveolar através do qual o oxigênio deve passar para chegar aos glóbulos vermelhos.
• Mistura de sangue venoso para a circulação arterial, como resultado da presença da comunicação sistêmica e intrapulmonar, como o shunt congênito da direita para a esquerda (tetralogia de Fallot, transposição dos grandes vasos, estenose da válvula tricúspide e canal comum atrioventricular). Defeitos cardíacos provocados pela alta resistência vascular pulmonar (por exemplo, shunt da direita para a esquerda, manobras PDA (Persistência do ducto arterioso), DAS (Defeito de septo atrial), DSV (Defeito de septo ventricular) também podem resultar em cianose. Defeitos anatômicos são distinguidos das outras três causas de hipoxemia pela incapacidade de responder a suplementação de oxigênio a 100%.
• Pigmentos anormais de heme são mais freqüentemente encontrados na forma de metahemoglobina. Metahemoglobina é resultante da oxidação do ferro dentro de hemoglobina, que passa do estado ferroso para o estado férrico.
• Metahemoglobina é incapaz de vincular o transporte de oxigênio para os tecidos.
• Hipóxia ocorre quando mais de 20-40% de hemoglobina foi oxidada a metahemoglobina.
• Metahemoglobina normalmente é removida da circulação por uma redução enzimática.
• Deficiência de metahemoglobina redutase tem sido relatada no cão.
• Exposição a agentes oxidantes como a benzocaína, anestésico em spray e acetominofeno são as causas mais comuns de metahemoglobinemia no gato.
• Cianose periférica geralmente se limita as extremidades e normalmente é o resultado do aumento da extração do oxigênio arterial e o fornecimento para a área, como resultado da vasoconstrição, reduz o fluxo sanguíneo, associados com obstrução ao fluxo (tromboembolismo) ou estagnação do sangue venoso dentro da área.

Renata Ferreira