terça-feira, 22 de setembro de 2009

Inflamação crônica

A inflamação crônica é caracterizada pelos fenômenos proliferativos, com formação de fibrose. Pode durar semanas, meses ou anos, enquanto a inflamação aguda tem curta duração, horas ou dias.

A inflamação crônica ocorre nas seguintes situações:

  1. Infecção persistente por certas bactérias como por exemplo o bacilo da tuberculose
  2. Exposição prolongada a determinadas substâncias irritantes tais como a sílica
  3. Reações autoimunes como por exemplo no lupus eritematoso sistêmico

Características morfológicas

  1. Infiltrado inflamatório por células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)
  2. Destruição tecidual que é produzida pela persistência do agente agressor ou pelas células inflamatórias
  3. Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo.
CÉLULAS

Os macrófagos são as principais células da inflamação crônica e acumulam-se no foco inflamatório por três mecanismos:

  1. Quimiotaxia
  2. Proliferação de macrófagos no foco inflamatório
  3. Liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da migração de macrófagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório

Outras células importantes na inflamação crônica são:

  1. Linfócitos - mobilizados em reações imunes (T e B) e não imunes. Interagem com os macrófagos.
  2. Eosinófilos – são particularmente abundantes nas reações imunes mediadas por IgE e nas parasitoses
  3. Mastócitos – são células abundantes no tecido conjuntivo e que podem liberar histamina, particularmente nas reações anafiláticas a drogas, venenos de insetos e reações a alimentos
  4. Leucócitos polimorfonucleares – embora sejam mais característicos das inflamações agudas, podem ser encontrados também nas inflamações crônicas.

As inflamações crônicas podem ser divididas, sob o ponto de vista anátomo-patológico, em inflamações crônicas específicas (granulomatosas) e inespecíficas.

As inflamações específicas são caracterizadas pelos granulomas, que são acúmulos localizados de macrófagos e macrófagos modificados, (células epitelióides e células gigantes inflamatórias). Os granulomas podem ainda apresentar outras células tais como linfócitos, eosinófilos e fibroblastos, além de necrose e do próprio agente agressor.

Há dois tipos de granulomas: granulomas tipo corpo estranho e granulomas imunes.

Os granulomas tipo corpo estranho são provocados por corpos estranhos (fios de sutura por exemplo) relativamente inertes e que não provocam resposta imune. O exame histológico destes granulomas permite ver o corpo estranho no seu interior.

Já os granulomas imunes são causados por agentes, insolúveis ou de digestão difícil, capazes de provocar uma resposta imune celular. Neste tipo de resposta, os macrófagos ingerem o material estranho e apresentam-no aos linfócitos T, que são então ativados, produzindo citocinas, ativando outras células T e outros macrófagos.

O estudo histológico dos granulomas é importante pois algumas doenças tais como a tuberculose, esquistossomose e a blastomicose podem ser diagnosticadas quando os seus agentes etiológicos são encontrados no granuloma.

Efeitos sistêmicos da inflamação:

  • Febre - é produzida como resposta a substâncias (pirógenos) que provocam a liberação de mediadores que agem no hipotálamo, desencadeando a liberação de neurotransmissores que reprogramam o nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa.
  • Proteinas da fase aguda - proteina C reativa, fibrinogênio, proteina amilóide A séricadosadas ou indiretamente estimadas para diagnóstico. Em infecções crônicas, a produção continuada de proteína amilóide A sérica pode levar à amiloidose secundária. são produzidas pelo fígado e aumentam nas infecções, podendo ser
  • Leucocitose- ocorre por causa do aumento da liberação de leucócitos pela medula óssea (estimulada por citocinas), inclusive leucócitos ainda imaturos (desvio para a esquerda).
  • Sepsis - em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de bactérias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas) presentes na circulação provocam a produção de grande quantidade de citocinas que por sua vez desencadeiam coagulação intravascular disseminada, consumo de fatores da coagulação e hemorragias. Citocinas podem causar lesões hepáticas e prejudicam a sua função e consequentemente hipoglicemia por baixa da gliconeogenese. Aumento da produção de óxido nítrico leva a falência cardíaca aguda e choque. Esta tríade (coagulação intravascular disseminada, hipoglicemia e insuficiência cardíaca aguda é conhecida como choque séptico. A inflamação e as tromboses percebidas em diversos órgãos podem ocasionar falência d múltiplos órgãos tais como os pulmões (síndrome da angustia respiratória do adulto - SARA), os rins (insuficiência renal aguda - IRA) e os intestinos.
  • Outras manifestações - taquicardia, tremores, calafrios, anorexia, sonolência, palidez.
RENATA FERREIRA

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